Apo AI hamuje tworzenie komórek piankowatych u myszy z niedoborem apoE3 po przyleganiu monocytów do śródbłonka czesc 4

Liczba obszarów zawierających złogi lipidów była podobna u myszy E0 / hA-I i E0 w obu grupach. Konfiguracja lipidów wystąpiła w 3 formach w obu genotypach. Najczęstszą postacią były małe skupiska zagregowanego lipidu otoczone matrycą, zwłaszcza włókienka kolagenowe (ryc. 1, tabela 2, typ 2). Najrzadziej spotykany był wygląd dużych agregatów, które rozciągały się w długich żyłach między matrycą a włókienek kolagenu (ryc. 2, tabela 2, typ 1). Trzecia konfiguracja lipidów, poszczególne cząstki lipidów zdyspergowane w błonie wewnętrznej, miała częstotliwość pośrednią (ryc. 3, tabela 2, typ 3). Na podstawie tej półilościowej metody punktacji ilość lipidu w błonie wewnętrznej była podobna u myszy E0 / hA-I i E0 w tym wieku (tabela 2). Figura Mikrografy elektronowe ze stopniem wytrawiania z wnętrza komórek myszy E0 (a) i E0 / hA-I (b). Strzałki wskazują skupiska lipidów w matrycy. Ta konfiguracja lipidów została określona ilościowo jako typ 2 dla danych w Tabeli 2. × 64 800. Figura 2 Mikrografy elektronowe z wytrawianiem szybkim z wnętrza komórek myszy E0 / hA-I (a) i E0 (b). Strzałki wskazują duże agregaty lipidowe, które przechodzą przez włókna matrycowe i włókienka kolagenowe błony wewnętrznej. To. Żyła. zagregowanego lipidu oznaczono ilościowo jako odkładanie typu w Tabeli 2. × 13 937. Figura 3 Mikrografia elektronowa z wytrawianiem szybkim z wnętrza myszy E0. Strzałka wskazuje na poszczególne cząsteczki lipidów w ścisłym związku z włóknami kolagenu (groty strzałek). Ten rodzaj depozycji lipidów określono ilościowo jako typ 3 w tabeli 2. × 97 200. Tabela Depresja lipidowa w błonie wewnętrznym myszy z niedoborem Apo E Tabela 2 Ocena ilościowa lipidu podśródbłonkowego u 6-tygodniowych myszy z niedoborem Apo E Poprzednie badania wykazały, że ekspresja VCAM-1 jest indukowana w komórkach śródbłonka pokrywających miejsca z podatnymi na uszkodzenia obszarami aorty w myszy pozbawionej ApoE (14). Aby określić, czy podwyższone apo AI i HDL-C hamują indukcję śródbłonka VCAM-1, aorty z 8-tygodniowej myszy E0 (n = 4) i E0 / hA-I (n = 4) mieszanego tła genetycznego wybarwiono dla śródbłonkowy VCAM-1. Komórki śródbłonka w miejscach rozgałęzień aorty w łuku aorty od myszy E0 i E0 / hA-I wybarwiały się pozytywnie na VCAM-1 (Figura 4). Nie było jakościowych różnic w intensywności śródbłonkowego wybarwiania VCAM-1 lub liczby komórek śródbłonka, które wybarwiały się pozytywnie dla VCAM-1 u myszy E0 i E0 / hA-I. Figura 4 Przekroje archaiczne z 8-tygodniowych myszy E0 i E0 / hA-I. (a i c) niedojrzałe odcinki łuku aorty myszy (E0); (b i d) ludzkie transgeniczne apo AI z niedoborem A. apo A0A (E0 / hA-I). Barwienie przeciwciałem VCAM-1 (czerwone) dla VCAM-1 w pęczkowych punktach rozgałęzień naczyniowych z obiektywem x10 (aib) i olejem (cid). Komórka jednojądrzasta (strzałka) jest przyłączona do wybarwienia komórek śródbłonka dodatniego dla VCAM-1 w d. Demonstracja ekspresji VCAM-1 na komórkach śródbłonka nie rozwiązuje w pełni kwestii przylegania monocytów, ponieważ mogą one obejmować inne cząsteczki adhezyjne. Dlatego jakościowe i ilościowe oceny przylegania monocytów in situ przeprowadzono na myszach E0 i E0 / hA-I. Cienkie wycinki z mikroskopu elektronowego ujawniły monocyty związane z miejscami rozgałęzień aortalnych myszy E0 i E0 / hA-I (Figura 5). Nie stwierdzono wyraźnych różnic jakościowych w wiązaniu monocytów w badanych odcinkach mikroskopu elektronowego. Opracowano ilościową próbę adhezji komórek jednojądrzastych w celu określenia, czy podwyższony apo AI wpływa na liczbę jednojądrzastych komórek związanych z obszarami podatnymi na zmiany chorobowe. Poprzednie badania komórek obecnych w zmianach w pasmach tłuszczowych u myszy E0 wykazały, że większość komórek to makrofagi, przy czym niewielki procent stanowią limfocyty T (16, 19. 21). Ponieważ dostępne w handlu przeciwciała przeciw monocytom / przeciw makrofagom (np. MOMA-2, Mac-3) plamią makrofagi w zmianach miażdżycowych, ale nie wykrywają adherentnych monocytów (H. Dansky i wsp., Niepublikowane obserwacje), przeciwciało do komórki włączono integrynę powierzchniową, CD11a, która jest obecna w leukocytach i nieobecna w komórkach śródbłonka i mięśni gładkich. Myszy E0 i E0 / hA-I uśmiercono w 8 tygodniu życia. Barwienie immunoperoksydazowe z zastosowaniem przeciwciała anty-CD11a przeprowadzono w celu wykrycia adherentnych leukocytów. Jak pokazano na Figurze 6, barwienie przeciwciałami CD11a wykrywa komórki związane z korzeniem aorty u myszy E0 i E0 / hA-I. Obszar zajmowany przez jednojądrzaste komórki z dodatnim barwnikiem mierzono w anatomicznie określonym obszarze korzenia aorty od 8-tygodniowych myszy E0 (n = 7) i HuAltgE0 (n = 7). Jak pokazano na Figurze 7, nie było istotnych różnic w obszarze zajmowanym przez komórki CD11a + w korzeniu aorty myszy E0 i E0 / hA-I. Figura 5 Mikrografy elektronowe o przekroju pionowym (przekroje) z łuku aorty 5-tygodniowych myszy E0 (a) i E0 / hA-I (b)
[przypisy: palenie papierosów a karmienie piersią, przepis na dietetyczne ciasto, chirurgiczne leczenie otyłości ]
[podobne: frytki z piekarnika kalorie, kuchnia niemiecka prezentacja, wojewódzka przychodnia stomatologiczna gdańsk ]