Cukrzyca ciążowa

Cukrzycę ciążową (GDM) definiuje się jako nietolerancję glukozy w różnym stopniu, którą po raz pierwszy wykryto w czasie ciąży. GDM jest wykrywany podczas badań przesiewowych kobiet w ciąży pod kątem klinicznych czynników ryzyka oraz, w przypadku kobiet z grupy ryzyka, testowanie nieprawidłowej tolerancji glukozy, która zwykle, ale nie zawsze, jest łagodna i bezobjawowa. GDM wydaje się wynikać z tego samego szerokiego spektrum nieprawidłowości fizjologicznych i genetycznych, które charakteryzują cukrzycę poza ciążą. W rzeczywistości kobiety z GDM są narażone na wysokie ryzyko zachorowania na cukrzycę lub gdy nie są w ciąży. W ten sposób GDM stanowi wyjątkową okazję do zbadania wczesnej patogenezy cukrzycy i do opracowania interwencji w celu zapobiegania chorobie. Read more „Cukrzyca ciążowa”

Regulacja żelaza przez hepcydynę ad 6

Rozróżnienie między ACD i ACD / IDA jest ważne, ponieważ IDA może być leczona suplementacją żelaza w diecie. Wstępne badania przeprowadzone przez dwie grupy wskazują na hepcydynę i hemoglobinę komórkową w retikulocytach można wykorzystać do rozróżnienia między IDA, ACD i ACD / IDA (101, 103). Konieczne są dalsze badania i klinicznie zatwierdzone testy na obecność hepcydyny z wyższą czułością i dokładnością w celu ustalenia, czy takie podejście będzie bardziej użyteczne w rozróżnianiu między ACD i ACD / IDA. Potencjalne cele terapeutyczne w regulacji hepcydyny Hepcydyna jest głównym celem regulacji homeostazy żelaza w organizmie ze względu na jej swoistość w wiązaniu FPN1 i brak innych funkcji biologicznych oprócz słabej aktywności podobnej do defensyny. Przeciążenie żelazem obserwowane w HH jest spowodowane nieodpowiednio niskim poziomem hepcydyny (Tabela 1). Read more „Regulacja żelaza przez hepcydynę ad 6”

Regulacja żelaza przez hepcydynę ad 5

Charakter regulatora i to, czy jest on kontrolowany przez EPO czy erytropoezę, pozostaje do ustalenia. Figura 2Dysregulacja homeostazy żelaza w a-talasemi. Wadliwa synteza hemoglobiny (Hb) powoduje zwiększone zniszczenie rbc i anemię. Niedokrwistość wywołuje niedotlenienie tkanek, które z kolei stymuluje produkcję EPO. W. Read more „Regulacja żelaza przez hepcydynę ad 5”

Regulacja żelaza przez hepcydynę czesc 4

Sygnał indukcji wątrobowej hepcydyny przez bodźce zapalne opiera się na stymulacji szlaku JAK2 / STAT3 (65. 67). W odpowiedzi na bodziec zapalny podwyższony poziom IL-6 wiąże się z jego receptorem komórkowym, który aktywuje JAK2 w celu fosforylacji STAT3. Aktywowany STAT3 przemieszcza się do jądra i indukuje ekspresję hepcydyny przez wiązanie z elementem odpowiedzi STAT3 w promotorze hepcydyny (Figura 1C). Niedokrwistość wynika z obniżenia poziomu FPN1, co zmniejsza wypływ żelaza z obu enterocytów i makrofagów do krążenia, a tym samym zmniejsza dostępne żelazo na erytropoezę (5). Read more „Regulacja żelaza przez hepcydynę czesc 4”

Szybkie wytwarzanie szerokiej odporności komórek T u ludzi po pojedynczym wstrzyknięciu dojrzałych komórek dendrytycznych

Komórki dendrytyczne (DC) są silnymi komórkami prezentującymi antygen, które inicjują ochronną odporność komórek T u myszy. Aby zbadać immunogenność DC u ludzi, wstrzyknęliśmy 9 zdrowych osobników podskórnie kontrolnym zastrzykiem autologicznych dojrzałych DC pochodzących z monocytów, po czym 4. 6 tygodni później przez DC stymulowane hemocyjaniną skałoczepa (KLH), HLA-A * 0201 peptyd z matrycą wirusa grypy (MP) o ograniczonym poziomie dodatnim i toksoid tężcowy (TT). Czterech kolejnych osobników otrzymało te antygeny bez DC. Wstrzyknięcie nie spienionych DC lub samych antygenów nie uodporniło się. Read more „Szybkie wytwarzanie szerokiej odporności komórek T u ludzi po pojedynczym wstrzyknięciu dojrzałych komórek dendrytycznych”

Cukrzyca ciążowa ad 6

Konstelacja występowała rzadko u pacjentów w Wielkiej Brytanii, ale 80% kobiet, które spełniły wszystkie 4 kryteria, miało mutacje glukokinaz. Identyfikacja monogenicznych postaci cukrzycy jest ważna dla poradnictwa genetycznego. Obecnie nie ma roli klinicznej w testach genetycznych na warianty związane z wielogenowymi postaciami cukrzycy typu 2 (patrz. Insulinooporność,. Dysfunkcja komórek i GDM,. Read more „Cukrzyca ciążowa ad 6”

Cukrzyca ciążowa ad 5

Po trzecie, leczenie insulinooporności na etapie upośledzonej tolerancji glukozy skutkuje wzajemnym zmniejszeniem wydzielania insuliny (61), co z kolei wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka cukrzycy i zachowaniem. funkcja komórki (62). Podsumowując, te 3 odkrycia ujawniają postępującą utratę wydzielania insuliny, która wydaje się być spowodowana wysokimi wymaganiami wydzielania insuliny narzuconymi przez przewlekłą insulinooporność. Glikemia w zakresie cukrzycy jest stosunkowo późną konsekwencją utraty wydzielania insuliny. Ta strata może zostać spowolniona lub zatrzymana poprzez leczenie insulinooporności, aby zmniejszyć wysokie zapotrzebowanie na wydzielanie insuliny (62). Read more „Cukrzyca ciążowa ad 5”

Cukrzyca ciążowa czesc 4

Badania seryjne kobiet, które rozwijają GDM, nie wspierają tej koncepcji. Jak pokazano na rycinie 1, wydzielanie insuliny u otyłych kobiet, u których rozwinęło się GDM, może znacznie wzrosnąć w ciągu tygodni lub miesięcy w związku z nabytą opornością na insulinę podczas ciąży. Jednak wzrost występuje wzdłuż krzywej wydzielania insuliny, która jest o około 50% niższa (tj. O 50% mniej insuliny w przypadku jakiegokolwiek stopnia oporności na insulinę) niż u zdrowych kobiet. Te krótkoterminowe reakcje wydają się występować na tle długoterminowego pogorszenia. Read more „Cukrzyca ciążowa czesc 4”

Cukrzyca ciążowa cd

Niektórzy pacjenci mają mutacje w autosomach (autosomalny dominujący wzór dziedziczenia, powszechnie określany jako cukrzyca o początku dojrzałości u młodych [MODY], z genetycznymi podtypami oznaczonymi jako MODY 1, MODY 2 itd.). Inni mają mutacje w mitochondrialnym DNA, często z wyraźnymi zespołami klinicznymi, takimi jak głuchota. W obu przypadkach początek pojawia się we wczesnym wieku w porównaniu z innymi postaciami nieimmunologicznej cukrzycy (np. Cukrzycą typu 2, opisaną poniżej), a pacjenci nie wykazują otyłości ani insulinooporności. Obie cechy wskazują na nieprawidłowości w regulacji. Read more „Cukrzyca ciążowa cd”

Szybkie wytwarzanie szerokiej odporności komórek T u ludzi po pojedynczym wstrzyknięciu dojrzałych komórek dendrytycznych ad 6

Wygenerowane odpowiedzi komórek T po pojedynczym wstrzyknięciu są trwałe i trwają> 90 dni. Przeciwnie, wstrzyknięcie tych samych antygenów podskórnie bez DC nie spowodowało wytworzenia lub zwiększenia odporności. W badaniach, które przeprowadzono dziesiątki lat temu, wykazano, że wstrzyknięcie KLH w dawkach> 10 .g generuje odporność komórek T (24). Jednakże preparaty KLH nie były dobrze określone, w szczególności w przypadku zanieczyszczenia LPS. W naszych badaniach, gdy pozbawione endotoksyny KLH i TT były podawane same bez adiuwanta w dawkach stosowanych w impulsowych DC, białka nie wywoływały mierzalnej odporności komórek T, ilustrując wartość DC dla obu primingów (w przypadku KLH) i pobudzanie (w przypadku TT) odpowiedzi komórek T CD4-dodatnich. Read more „Szybkie wytwarzanie szerokiej odporności komórek T u ludzi po pojedynczym wstrzyknięciu dojrzałych komórek dendrytycznych ad 6”