Cukrzyca ciążowa ad 5

Po trzecie, leczenie insulinooporności na etapie upośledzonej tolerancji glukozy skutkuje wzajemnym zmniejszeniem wydzielania insuliny (61), co z kolei wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka cukrzycy i zachowaniem. funkcja komórki (62). Podsumowując, te 3 odkrycia ujawniają postępującą utratę wydzielania insuliny, która wydaje się być spowodowana wysokimi wymaganiami wydzielania insuliny narzuconymi przez przewlekłą insulinooporność. Glikemia w zakresie cukrzycy jest stosunkowo późną konsekwencją utraty wydzielania insuliny. Ta strata może zostać spowolniona lub zatrzymana poprzez leczenie insulinooporności, aby zmniejszyć wysokie zapotrzebowanie na wydzielanie insuliny (62). Czy ten sam lub podobny mechanizm progresywny. dysfunkcja i możliwości komórek. Zachowanie komórek zachodzi w innych grupach etnicznych do ustalenia. Rycina 2Zależność między trzustką. funkcja komórek i poziomy glukozy po prowokacji u kobiet z wcześniejszym GDM. Dane pochodzą od 71 niebędących Latynoskami kobiet, które miały co najmniej 2 (86% miało co najmniej 3) zestawy doustnych i często pobieranych próbek testów tolerancji glukozy we krwi, które zaplanowano w 15-miesięcznych odstępach między 15 a 75 miesiącami po ciąży wskaźnikowej (w sumie 280). zestawy testów). Uczestnicy mieli na początku badania stężenie glukozy w osoczu na czczo mniejsze niż 140 mg / dl i byli obserwowani aż do przekroczenia tej wartości. Indeks dyspozycyjności (oś x) jest iloczynem minimalnej wrażliwości insulinowej na insulinę (SI) i ostrej odpowiedzi insuliny na poziom glukozy (AIRg), co stanowi miarę trzustki. kompensacja komórek pod kątem insulinooporności. Oś y pokazuje wartości glukozy w godzinie 2 75-g OGTT. Symbole reprezentują średnie wartości indeksu usposobienia i odpowiadające im 2-godzinne wartości glukozy (<1 SD) w każdym ósemkowym indeksie dyspozycyjności. Średni wskaźnik dyspozycyjności wynosił 2018 u kobiet latynoskich bez historii GDM (strzałka). Rysunek oparty na danych z ref. 60. Implikacje dla opieki klinicznej Do tej pory wgląd w mechanizmy leżące u podstaw zaburzonej regulacji glukozy w GDM nie miały istotnego wpływu na postępowanie kliniczne w czasie ciąży. Głównym celem opieki przedporodowej jest stosowanie standardowych leków przeciwcukrzycowych, głównie odpowiedniego odżywiania i egzogennego dostarczania insuliny, ale ostatnio podawanie wybranych doustnych środków przeciwcukrzycowych (63. 65) w celu normalizacji poziomu glukozy przed posiłkiem i po posiłku oraz zminimalizowania niedożywienia płodu. Pomiary ultrasonograficzne płodu zostały również wykorzystane do udoskonalenia identyfikacji ciąż, w których płód wykazuje oznaki nadmiernej otyłości. ciąż, w których potrzeba agresywnego obniżenia glukozy matki jest największa (66, 67). Po ciąży, głównym celem opieki klinicznej powinna być redukcja ryzyka cukrzycy oraz wykrywanie i leczenie rozwijającej się cukrzycy. Pomiar glikemii na czczo w bezpośrednim okresie połogu pozwoli zidentyfikować kobiety z utrzymującą się hiperglikemią na czczo w zakresie cukrzycy. Inne kobiety powinny mieć OGTT w ciągu pierwszych 2. 6 miesięcy po porodzie i, jeśli nie cukrzycę, coroczne testy na cukrzycę. Planowanie rodziny jest ważne, aby ograniczyć występowanie nieplanowanych ciąż w obecności źle kontrolowanej cukrzycy (68), scenariusza, który prowadzi do poważnych wad wrodzonych u potomstwa (69). Klasyfikacja pacjentów do jednego z 3 głównych podtypów GDM omówionych w tym przeglądzie może pomóc w zarządzaniu klinicznym. Chorzy na odchudzanie rzadziej są oporni na insulinę niż pacjenci z nadwagą lub otyłością, dlatego należy rozważyć u tych pacjentów autoimmunologiczne i monogenne postacie cukrzycy. Badania przesiewowe w kierunku rozwijającej się cukrzycy autoimmunologicznej poprzez pomiar przeciwciał przeciw GAD mogą być uzasadnione, szczególnie u kobiet, u których nie występowała w rodzinie cukrzyca, która wywodzi się z grup etnicznych, w których cukrzyca typu jest stosunkowo powszechna. Chociaż nie ma ustalonych metod leczenia w celu zmiany progresji do cukrzycy typu 1, zaleca się uważne monitorowanie poziomu glukozy, ponieważ pacjenci mogą szybko rozwinąć cukrzycę po ciąży (30). Genotypowanie cukrzycy monogenowej jest nadal przede wszystkim narzędziem badawczym, ale opracowywane są testy kliniczne. Wczesna cukrzyca z odpowiednią historią rodzinną (dziedziczenie autosomalnie dominujące w przypadku MODY, dziedziczenie matki w przypadku mutacji mitochondrialnych) może stanowić klucz do diagnozy. Ponadto Ellard i in. (34) dostarczyli 4 kliniczne kryteria, które mają stosunkowo wysoką swoistość do identyfikacji kobiet z mutacjami glukokinaz, które powodują postać MODY, MODY2: (a) utrzymującą się hiperglikemię na czczo (105. 145 mg / dl) po ciąży; (b) mały (mniej niż 82 mg / dl) przyrost glukozy powyżej poziomu głodzenia podczas 75-g, 2-godzinnego OGTT; (c) leczenie insuliną podczas co najmniej ciąży, ale następnie kontrolowane na diecie; i (d) krewnego pierwszego stopnia z cukrzycą typu 2, GDM lub poziomem glukozy w surowicy lub na czczo większym niż 100 mg / dl [podobne: laboratorium elbląg ul nowowiejska, przepis na dietetyczne ciasto, kuchnia niemiecka prezentacja ] [więcej w: kuchnia niemiecka prezentacja, wojewódzka przychodnia stomatologiczna gdańsk, ortodonta gdańsk nfz ]