Cukrzyca ciążowa ad

Jednak 2 punkty są ważne dla dalszej dyskusji. Po pierwsze, ciążę zwykle stosuje progresywna insulinooporność, która zaczyna się w połowie ciąży i rozwija się w trzecim trymestrze do poziomu zbliżonego do insulinooporności obserwowanej u osób z cukrzycą typu 2. Wydaje się, że insulinooporność wynika z połączenia zwiększonej otyłości matki z działaniami hormonalnymi łożyska na zmniejszanie wrażliwości na insulinę. Fakt, że oporność na insulinę szybko zmniejsza się po dostarczeniu sugeruje, że głównym czynnikiem przyczyniającym się do tego stanu odporności są hormony łożyska. Drugą kwestią jest to, że trzustkowy. komórki normalnie zwiększają wydzielanie insuliny, aby zrekompensować insulinooporność w ciąży (patrz na przykład rysunek 1). W rezultacie zmiany stężenia glukozy we krwi w trakcie ciąży są niewielkie w porównaniu z dużymi zmianami wrażliwości na insulinę. Solidna plastyczność. Funkcja komórek w obliczu progresywnej insulinooporności jest cechą charakterystyczną prawidłowej regulacji poziomu glukozy podczas ciąży. Ryc. 1Insulinowa zależność – sekrecja relacji u kobiet z GDM i normalnych kobiet w trzecim trymestrze i odległym od ciąży. Wartości mierzono na końcu 3-godzinnych zacisków hiperglikemicznych (poziom glukozy w osoczu, około 180 mg / dl) (22). Przedwątrobowe poziomy wydzielania insuliny obliczano na podstawie poziomu insuliny w osoczu i poziomów peptydu C. Wskaźnik wrażliwości na insulinę obliczono jako wskaźnik infuzji glukozy w stanie stacjonarnym podzielony przez stężenie insuliny w osoczu w stanie stacjonarnym. FFM, beztłuszczowa masa. Figura odtworzona za zgodą J. Clin. Endocrinol. Metab. (27). Copyright 2001, The Endocrine Society. Cukrzyca ciążowa GDM jest postacią hiperglikemii. Ogólnie, hiperglikemia jest wynikiem niedostatecznej podaży insuliny, aby zaspokoić zapotrzebowanie tkanki na normalną regulację poziomu glukozy we krwi. Badania przeprowadzone podczas późnej ciąży, gdy, jak to omówiono poniżej, zapotrzebowanie na insulinę jest wysokie i różnią się tylko nieznacznie między kobietami w ciąży prawidłowej i cukrzycowej, konsekwentnie ujawniają zmniejszoną odpowiedź insuliny na składniki odżywcze u kobiet z GDM (17-23). Badania przeprowadzone przed ciążą lub po niej, kiedy kobiety z wcześniejszym GDM są zwykle bardziej oporne na insulinę niż u normalnych kobiet (również omówione poniżej), często ujawniają odpowiedzi insulinowe, które są podobne w 2 grupach lub tylko nieznacznie obniżone u kobiet z wcześniejszym GDM (18, 22 26). Jednak, gdy poziomy insuliny i odpowiedzi są wyrażone w zależności od indywidualnego stopnia insulinooporności, duża wada trzustki. funkcja komórek jest stałym stwierdzeniem u kobiet z wcześniejszym GDM (23, 25, 27). Potencjalne przyczyny nieadekwatności. Funkcja komórki jest niezliczona i nie do końca opisana. Poza ciążą są rozpoznawane 3 ustawienia ogólne. poprzez klasyfikację jako odrębne formy cukrzycy (12). jako oddzielne kategorie. dysfunkcja komórki: (a) autoimmunologiczna; (b) monogeniczne; oraz (c) występujące na tle insulinooporności. Istnieją dowody, że. Dysfunkcja komórek w GDM może wystąpić we wszystkich 3 głównych ustawieniach, co nie jest zaskakujące, biorąc pod uwagę, że GDM jest wykrywany przez to, co w istocie stanowi badanie przesiewowe pod kątem podwyższonego poziomu glukozy u kobiet w ciąży. Cukrzyca autoimmunizacyjna i cukrzyca typu wynikają z autoimmunologicznego niszczenia trzustki. komórki. Stanowi około 5-10% cukrzycy w populacji ogólnej (12). Wskaźniki rozpowszechnienia różnią się w zależności od grupy etnicznej, przy czym najwyższe wskaźniki występują u Skandynawów, a najniższe (w 0%) u rdzennych Amerykanów. Cukrzyca typu charakteryzuje się krążącymi markerami immunologicznymi skierowanymi przeciw wysepkom trzustkowym (przeciwciała przeciwko komórkom wysepek) lub. antygeny komórkowe (takie jak dekarboksylaza kwasu glutaminowego [GAD]). Niewielka mniejszość (mniej niż 10% w większości badań) kobiet z GDM ma takie same markery obecne w ich krążeniu (17, 28. 31). Chociaż brak jest szczegółowych badań fizjologicznych tych kobiet, najprawdopodobniej nie mają one wystarczającego wydzielania insuliny w wyniku autoimmunologicznego uszkodzenia i zniszczenia trzustki. komórki. Wydaje się, że rozwijają się one z cukrzycą typu 1, która pojawia się w klinice dzięki rutynowym badaniom przesiewowym w czasie ciąży. Częstość komórek anty-wysepek i przeciwciał anty-GAD wykrytych w GDM ma tendencję do równoległych tendencji etnicznych w zakresie występowania cukrzycy typu poza ciążą. Pacjenci z komórkami anty-wysepkowymi lub przeciwciałami anty-GAD często, ale nie zawsze, są szczupli i mogą szybko rozwinąć jawną cukrzycę po ciąży (30). Cukrzyca monogenowa i GDM Cukrzyca monogenowa została zidentyfikowana poza ciążą w 2 ogólnych postaciach
[więcej w: laboratorium elbląg ul nowowiejska, ziemniaki pieczone przepis, dieta dukana faza uderzeniowa ]
[hasła pokrewne: wojewódzka przychodnia stomatologiczna w gdańsku, poliklinika gdańsk, chemioterapia adjuwantowa ]