Cukrzyca ciążowa cd

Niektórzy pacjenci mają mutacje w autosomach (autosomalny dominujący wzór dziedziczenia, powszechnie określany jako cukrzyca o początku dojrzałości u młodych [MODY], z genetycznymi podtypami oznaczonymi jako MODY 1, MODY 2 itd.). Inni mają mutacje w mitochondrialnym DNA, często z wyraźnymi zespołami klinicznymi, takimi jak głuchota. W obu przypadkach początek pojawia się we wczesnym wieku w porównaniu z innymi postaciami nieimmunologicznej cukrzycy (np. Cukrzycą typu 2, opisaną poniżej), a pacjenci nie wykazują otyłości ani insulinooporności. Obie cechy wskazują na nieprawidłowości w regulacji. masa komórek i / lub funkcja. Rzeczywiście, szczegółowe badania metaboliczne ujawniły nieprawidłowości w wydzielaniu insuliny zależnej od glukozy w pewnych postaciach MODY (32). Mutacje powodujące kilka podtypów MODY znaleziono u kobiet z GDM. Obejmują one mutacje w genach kodujących: (a) glukokinazę (MODY 2) (29, 33. 35); (b) czynnik jądrowy hepatocytów 1. (MODY 3) (29); (c) i czynnik promotora insuliny (MODY 4) (29). Łącznie te monogeniczne formy GDM stanowią mniej niż 10% przypadków GDM (29, 33. 36). Prawdopodobnie reprezentują przypadki istniejącej cukrzycy, które po raz pierwszy wykryto w rutynowym badaniu przesiewowym glukozy podczas ciąży. Insulinooporność, . dysfunkcja komórek i GDM Wydaje się, że większość kobiet z GDM ma. dysfunkcja komórek, która występuje na tle przewlekłej insulinooporności. Jak zauważono powyżej, ciąża zwykle wywołuje dość znaczną insulinooporność. Ta fizjologiczna oporność na insulinę występuje również u kobiet z GDM. Występuje jednak na tle przewlekłej insulinooporności, w której insulinooporność ciąż jest częściowo addytywna. W rezultacie kobiety ciężarne z GDM mają zwykle większą insulinooporność niż normalne kobiety w ciąży. Różnice w wrażliwości na insulinę w całym ciele wydają się być niewielkie w trzecim trymestrze ciąży, ze względu na znaczny wpływ samej ciąży na insulinooporność. Niemniej jednak dokładne i bezpośrednie pomiary wrażliwości na insulinę zastosowane podczas trzeciego trymestru wykazały, u kobiet z GDM, nadmierną oporność na zdolność insuliny do stymulowania wykorzystania glukozy (17, 18) i do tłumienia zarówno wytwarzania glukozy (17, 18), jak i poziomy kwasów tłuszczowych (17). Po porodzie, gdy zmniejsza się nabyta insulinooporność ciąży, kobiety z GDM kończą przeciętnie znacznie większą insulinoopornością niż normalne kobiety. To stwierdzenie, które było zgodne we wszystkich badaniach, w których bezpośrednio zmierzono wrażliwość na insulinę w całym ciele (22, 23, 25, 26, 37. 40), wskazuje, że większość kobiet, u których rozwinęło się GDM, ma przewlekłą oporność na insulinę. Sekwencyjne pomiary wrażliwości na insulinę u tych samych kobiet przed ciążą, na początku drugiego trymestru oraz w trzecim trymestrze udokumentowały insulinooporność u kobiet szczupłych i otyłych, u których rozwinęły się GDM (18, 24). Badano tylko niewielką liczbę potencjalnych biochemicznych mediatorów przewlekłej insulinooporności, która często towarzyszy GDM i która prawdopodobnie przyczynia się do wysokiego ryzyka cukrzycy typu 2. Jest prawdopodobne, że nie ma jednej zasadniczej etiologii biochemicznej. Kobiety z GDM wydają się być otyłe, więc mechanizmy promujące otyłość i / lub łączące otyłość z opornością na insulinę prawdopodobnie odegrają pewną rolę. Niewielkie badania wykazały podwyższony poziom leptyny we krwi (41) i markery stanu zapalnego TNF-a (42) i białko C-reaktywne (43) oraz obniżone poziomy adiponektyny (44, 45) u kobiet z GDM. Zwiększona zawartość tłuszczu w wątrobie (46) i mięśniu (47) odnotowano również u kobiet z wcześniejszą cukrzycą ciążową. Wszystkie te wyniki są zgodne z obecnym zrozumieniem niektórych potencjalnych przyczyn oporności na insulinę związanej z otyłością. Nieprawidłowe wiązanie insuliny z receptorem w mięśniach szkieletowych nie wydaje się być związane z nadmierną insulinoopornością GDM (48). Zmiany w szlaku sygnalizacji insuliny (49. 52), nieprawidłowa subkomórkowa lokalizacja transporterów GLUT4 (53), zmniejszona ekspresja PPAR. (49), zwiększoną ekspresję glikoproteiny błony komórkowej PC-1 (51) i zmniejszonego transportu glukozy za pośrednictwem glukozy (52, 53) stwierdzono w mięśniach szkieletowych lub komórkach tłuszczowych kobiet z GDM lub ich historią w porównaniu z normalnymi kobietami . To, czy którykolwiek z tych defektów jest pierwotny, czy też wynika z bardziej podstawowych defektów działania insuliny, jest obecnie nieznane. Biorąc pod uwagę, że GDM reprezentuje przekrój młodych kobiet z nietolerancją glukozy, mechanizmy, które prowadzą do przewlekłej oporności na insulinę w GDM są prawdopodobnie tak zróżnicowane, jak w populacji ogólnej. Od dawna uważano (i nauczano), że GDM rozwija się u kobiet, które nie mogą zwiększyć wydzielania insuliny w obliczu zwiększonego zapotrzebowania na insulinę narzuconą przez późną ciążę.
[więcej w: zdrowe jedzenie przepisy, jakie produkty zawierają węglowodany, frytki z piekarnika kalorie ]
[przypisy: laboratorium elbląg ul nowowiejska, chirurgia stomatologiczna gdańsk, cykl miesiączkowy kalkulator ]