Cukrzyca ciążowa czesc 4

Badania seryjne kobiet, które rozwijają GDM, nie wspierają tej koncepcji. Jak pokazano na rycinie 1, wydzielanie insuliny u otyłych kobiet, u których rozwinęło się GDM, może znacznie wzrosnąć w ciągu tygodni lub miesięcy w związku z nabytą opornością na insulinę podczas ciąży. Jednak wzrost występuje wzdłuż krzywej wydzielania insuliny, która jest o około 50% niższa (tj. O 50% mniej insuliny w przypadku jakiegokolwiek stopnia oporności na insulinę) niż u zdrowych kobiet. Te krótkoterminowe reakcje wydają się występować na tle długoterminowego pogorszenia. funkcja komórki, która przez lata prowadzi do progresywnej hiperglikemii i cukrzycy (patrz. Związek z cukrzycą po ciąży,. poniżej). Badania podłużne u szczupłych i otyłych kobiet przed ciążą, na początku drugiego trymestru oraz w trzecim trymestrze ciąży również wskazują na wzrost wydzielania insuliny w związku z nabytą insulinoopornością ciąży (18, 24). Jednak wzrost ten jest mniejszy niż ten, który występuje u zdrowych kobiet w ciąży, pomimo nieco większej insulinooporności u osób z GDM. Te małe, ale eleganckie badania fizjologiczne ujawniają, że ograniczenie wydzielania insuliny u kobiet z GDM niekoniecznie jest ustalone. Przeciwnie, przynajmniej u niektórych z nich wydzielanie insuliny jest niskie w stosunku do ich wrażliwości na insulinę, ale reaguje na zmienną wrażliwość. Jedno podejście do profilaktyki cukrzycy po GDM wykorzystało tę reakcję (omówioną poniżej w. Link do cukrzycy po ciąży.). Bardzo niewiele wiadomo na temat genetyki GDM u kobiet z przewlekłą opornością na insulinę. W kilku badaniach porównano częstości alleli kandydujących genów u kobiet z GDM i bez niego, bez selekcji pod kątem specyficznych podtypów fenotypowych GDM. Warianty różniące się częstotliwością pomiędzy osobnikami kontrolnymi i GDM stwierdzono w genach kodujących: (a) specyficzny dla wysepek promotor glukokinazy (54), o którym wiadomo, że jest ważny dla wykrycia glukozy. komórki; (b) calpain-10 (55), gen związany z cukrzycą typu 2 u latynoskich Amerykanów i niektórych innych grup etnicznych; (c) receptor sulfonylomocznikowy (56), który uczestniczy w stymulowanym przez glukozę wydzielaniu insuliny; i (d) adrenoreceptor a3, który może regulować skład ciała. To, czy ustalenia te zostaną potwierdzone w większych badaniach z szerszą reprezentacją kobiet z GDM, pozostaje jeszcze do ustalenia. Związek z cukrzycą po ciąży Hiperglikemia GDM jest wykrywana w jednym punkcie życia kobiety. Jeśli poziom glukozy nie znajduje się już w zakresie cukrzycy, GDM może reprezentować nietolerancję glukozy, która jest ograniczona do ciąży, jest przewlekła, ale stabilna lub znajduje się w stadium progresji do cukrzycy. Długoterminowe badania kontrolne, ostatnio poddane przeglądowi przez Kim et al. (57), ujawniają, że większość, ale nie wszystkie kobiety z cukrzycą ciążową postępują z cukrzycą po ciąży. Tylko około 10% pacjentów ma cukrzycę wkrótce po porodzie (58). Przypadki incydentów zdają się występować w stosunkowo stałym tempie w ciągu pierwszych 10 lat po tym okresie (57), a kilka badań przeprowadzonych w ciągu ponad 10 lat ujawnia stabilne ryzyko długoterminowe na poziomie około 70% (57) . Większość badań nad czynnikami ryzyka rozwoju cukrzycy po GDM nie potrafi rozróżnić wśród możliwych podtypów GDM i cukrzycy omówionych powyżej. Na ogół ujawniają czynniki ryzyka, takie jak otyłość, przyrost masy ciała i zwiększony wiek, o których wiadomo, że są związane z cukrzycą typu 2. Stosunkowo wysoki poziom glukozy podczas ciąży i wkrótce po niej również koreluje ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy, być może dlatego, że identyfikują kobiety, które są względnie blisko rozwoju cukrzycy, gdy diagnoza GDM jest wykonywana. Wzdłużne badania patofizjologii cukrzycy, które rozwijają się po GDM są ograniczone do kobiet latynoskich z cechami klinicznymi sugerującymi ryzyko cukrzycy typu 2. Te badania ujawniły wiele o. wada komórkowa, która prowadzi do cukrzycy typu 2 po GDM w grupie etnicznej. Po pierwsze, zwiększenie masy ciała i dodatkowe ciąże, czynniki związane z przewlekłą i ostrą opornością na insulinę, niezależnie, niezależnie zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy (59). Po drugie, maleje. funkcja komórki wiąże się ze wzrostem hiperglikemii (ryc. 2) (60). Wpływ redukcji. funkcja komórek na poziomie glukozy jest stosunkowo niewielka, dopóki wskaźnik dysproporcji, który odzwierciedla ostre odpowiedzi insuliny na glukozę w odniesieniu do insulinooporności, jest bardzo niski (około 10-15% normy). Następnie stosunkowo niewielkie różnice w. funkcja komórki wiąże się ze stosunkowo dużym wzrostem poziomu glukozy (60)
[więcej w: wojewódzka przychodnia stomatologiczna, cykl miesiączkowy kalkulator, dieta dukana faza uderzeniowa ]
[przypisy: wojewódzka przychodnia stomatologiczna, przychodnia langiewicza rzeszów, frytki z piekarnika kalorie ]