Rozszyfrowanie t Te – – t Te między mikrobiotą i układem odpornościowym cd

Wytworzone przez glikozylację glikosfingolipidy zmniejszają liczbę komórek iNKT w blaszce właściwej okrężnicy i że ten efekt prowadzi do poprawy wyników w mysim modelu zapalenia okrężnicy (37). Figura 2 przedstawia przegląd wielu efektów immunomodulacyjnych nadawanych przez B. fragilis. Figura Komensalne bakterie, które modulują jelitowy układ odpornościowy. SFB indukuje Th17 w blaszce błony śluzowej jelita za pośrednictwem mechanizmu, który obejmuje wytwarzanie surowiczego amyloidu A (SAA) przez gospodarza. B. fragilis ma działanie plejotropowe: wytwarza glikosfingolipid (GSL), który hamuje proliferację komórek iNKT w blaszce okrężnicy; przeciwnie, B. fragilis PSA oddziałuje z TLR2 na DC, aby wywołać Treonic okrężnicy. Grupa gatunków Clostridium pobranych masowo i pojedynczych gatunków w obrębie rzędu Bactero-deides (Bacteroides caccae, Bacteroides massiliensis, Bacteroides thetaiotaomicron, Bacteroides vulgatus i Parabacteroides distasonis) wykazała indukcję Treonów okrężnicy, prawdopodobnie przez bakteryjne wytwarzanie SCFA. Figura 2 B. fragilis ma wiele efektów immunomodulacyjnych. Wytworzony przez B. fragilis . PSA indukuje wydzielanie okrężnicy IL-10. Treg tylko po infekcjach zapalnych (34, 50) (górny panel) i przywraca równowagę systemowych komórek Th1 / Th2 u myszy GF (31) (środkowy panel), tym samym grając ochronna rola w mysich modelach zapalenia okrężnicy i stwardnienia rozsianego (32. 34, 51). B. fragilis także ekspresjonuje GSL, takie jak a-GalCer, które hamują proliferację komórek INKT (37) (dolny panel). Inni badacze odkryli, że grupa 46 mysich gatunków Clostridium, jak również grupa 17 gatunków Clostridium, może indukować Tregi w blaszce okrężnicy właściwej myszy, co w konsekwencji zapewnia ochronę w mysich modelach zapalenia okrężnicy i alergii (39, 40). Co ciekawe, gdy osobno podawano myszom GF, te gatunki Clostridium wywierały niewielki lub żaden wpływ na Tregi, co wskazuje, że większa wspólnota organizmów współpracuje przy indukcji Treg. Podczas gdy te odkrycia początkowo sugerowały, że gatunki Clostridium są krytyczne dla indukcji Treg, wydaje się, że ten proces może być funkcją wspólną wielu bakteriom komensalnym. Niedawny raport wykazał, że monokularyzacja myszy z dowolnym z 5 gatunków bakterii. wszystko z rzędu Bacteroidales. powoduje silną indukcję Tregi okrężnicy, chociaż znaczenie biologiczne tego wzrostu należy wykazać (41). Ponadto, 2 zespoły badawcze niezależnie zidentyfikowały organizm związany z Clostridium, który jeszcze nie był hodowany. wyznaczone segmentowane bakterie nitkowate (SFB). jako krytyczny dla indukcji komórek Th17 w blaszce cienkiej jelitowej; grupa wykazała również, że kolonizacja SFB zwiększa Treg małego jelita i okrężnicy (42, 43). Oprócz zmiany liczby określonych typów komórek, bakterie immunomodulujące mogą wpływać na próg aktywacji układu odpornościowego (44). Biorąc pod uwagę obecność ponad 1000 gatunków bakterii w jelicie człowieka, te ograniczone przykłady służą jedynie jako dowód na to, że pewne komensalne bakterie mają specyficzne właściwości immunomodulacyjne. Istnieją niewątpliwie liczne inne nieodkryte przykłady, które wpływają na cały zbiór komórek odpornościowych. nie tylko Tregi, komórki Th17 i komórki iNKT. Co więcej, wciąż znajdujemy się na bardzo wczesnym etapie definiowania normalnych składników wirusowych i grzybowych mikrobiomu. Niemal z pewnością te składniki mikrobiota wpływają również na rozwój układu odpornościowego w sposób, którego jeszcze nie rozumiemy. Chociaż obecnie niewiele jest zidentyfikowanych przykładów komensalnych bakterii immunomodulujących, pojawiło się kilka wzorów, które pozwalają wgląd w to, jak te organizmy wpływają na układ odpornościowy. Przegląd wywołanego przez drobnoustroje dojrzewania układu odpornościowego jelit Jak pokazano na Figurze 3, wiele etapów prawdopodobnie bierze udział w rozwoju układu immunologicznego za pośrednictwem bakterii. Chociaż szczegółowe szczegóły pozostają w dużej mierze nieuchwytne, gospodarz musi rozpoznać bakterie lub produkt (y) bakterii, limfocyty T muszą proliferować w obrębie układu jelitowego, a repertuar TCR musi ulec dojrzewaniu. Wiele pracy koncentrowało się na roli receptorów rozpoznawania wzorców (PRR) w wykrywaniu bakterii. Wiadomo, że ekspresja PRR w jelitach jest zaangażowana w homeostazę jelit i kontrolę chorób o podłożu immunologicznym (45, 46). Jednak analiza jelitowego układu odpornościowego u myszy z niedoborem MyD88, białka adaptacyjnego dla praktycznie wszystkich szlaków TLR lub Nod2, ważnego wewnątrzkomórkowego czujnika dla bakterii, wykryto tylko w liczbach TCR. i CD8 TCR limfocyty śródnabłonkowe (47,48); wyniki te sugerują, że szlaki zależne od MyD88 i Nod2 odgrywają jedynie niewielką rolę w homeostazie układu odpornościowego śluzówki. Ryc. 3 Mechanistyczny model indukowanego przez drobnoustroje dojrzewania układu odpornościowego jelit
[podobne: zapalenie stawu żuchwowo skroniowego, kolposkopia szyjki macicy, dieta dukana faza uderzeniowa ]
[przypisy: frytki z piekarnika kalorie, kuchnia niemiecka prezentacja, wojewódzka przychodnia stomatologiczna gdańsk ]