Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T cd

Dane dotyczące masy wyrażono jako średni procent początkowej masy ciała podczas kolejnych okresów 1-tygodniowych po transplantacji. Istotność dla porównania wag między grupami została określona na podstawie testu ucznia w określonych punktach czasowych. Histologia. Sekwencyjne biopsje uszu pobierano od myszy w określonych punktach czasowych lub po uśmierceniu zwierzęcia po zakończeniu eksperymentu i przygotowywano do rutynowej analizy histologicznej, jak opisano wcześniej (13). W celu ilościowego oznaczenia dyskeratotycznych komórek naskórka, próbki skóry oceniano pod kątem cech apoptotycznych keratynocytów (skurczonej cytoplazmy hipereozynofilowej, jądra pyknotyczne) za pomocą mikroskopii świetlnej (13). Read more „Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T cd”

Różnicowanie progenitorów w wątrobie: kwestia lokalnego wyboru ad

TNF-podobny słaby inhibitor apoptozy (TWEAK) działa poprzez swój receptor, Fn14, aktywujący sygnalizację NF-kB i silnie indukujący proliferację HPC. Knockout ligandu TWEAK lub receptora Fn14 powoduje poważnie zniesioną odpowiedź HPC; co więcej, egzogenna iniekcja TWEAK jest wystarczająca do indukowania HPC w nieuszkodzonej wątrobie myszy (16, 17). Ocena in vitro łodygi i zdolności różnicowania HPC Ze względu na ograniczenia w dostępnym systemie śledzenia linii w wątrobie dorosłych, większość naszego zrozumienia różnicowania HPC została w dużej mierze zdefiniowana in vitro. HPC są izolowane, a ich zdolność do tworzenia klonów (klonogenność) i różnicowania na wiele linii (multipotencjał) może być testowana. Wang i in. Read more „Różnicowanie progenitorów w wątrobie: kwestia lokalnego wyboru ad”

IFN- oraz zależna od TNF eradykacja wariantów utraty antygenu w ustalonych raków myszy

Nowotwory wywołują odpowiedź immunologiczną przeciwnowotworową, ale z biegiem czasu ewoluują i mogą uciec przed kontrolą immunologiczną poprzez różne mechanizmy, w tym utratę antygenu, do którego skierowana jest odpowiedź. Ucieczka z wariantów utraty antygenu (ALV) jest główną przeszkodą w immunoterapii opartej na komórkach T na raka. Jednakże, nowotwory można wyleczyć, jeśli zarówno liczba CTL, jak i ekspresja antygenu są wystarczająco wysokie, aby umożliwić celowanie nie tylko komórek nowotworowych, ale także zrębu guza. Tutaj pokazaliśmy, że IFN-y i TNF wytwarzane przez CTL były kluczowe dla eliminacji ustalonych guzów myszy, w tym ALV. Ponadto, zarówno komórki zrębu pochodzące od BM, jak i inne niż BM, były wymagane do ekspresji receptorów TNF i IFN-y. Read more „IFN- oraz zależna od TNF eradykacja wariantów utraty antygenu w ustalonych raków myszy”

Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T ad 5

Jednak aktywacja ta została znacznie zmniejszona (60-80%) poprzez ekspresję K5 w linii BJAB, co wskazuje, że redukcja silnie atenuowanej aktywacji komórek T B7-2. Występowała jednak niewielka ilość resztkowej aktywacji RE / AP obserwowanej w obecności K5 (Figura 3a). W przeciwieństwie do pierwotnych komórek B, które nie wyrażają B7-1 w stanie spoczynkowym, komórki BJAB konstytutywnie wyrażają zarówno B7-1, jak i B7-2; spekulowaliśmy, że ta rezydualna aktywacja była spowodowana obecnością B7-1 na powierzchni komórki BJAB. Zgodnie z tym, tę resztkową aktywność RE / AP można zlikwidować przez inkubację współhodowli BJAB-K5 / Jurkat z Ab (A-B7-1) (Figura 3a). Zatem ekspresja K5 skutecznie usuwa praktycznie wszystkie funkcjonalne B7-2 z powierzchni komórki. Read more „Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T ad 5”

Rozszyfrowanie t Te – – t Te między mikrobiotą i układem odpornościowym czesc 4

Większość mikrobiomu to światło, niektóre organizmy znajdują się w warstwie śluzu, a tylko kilka bakterii przylega do powierzchni nabłonka. Sygnały immunogenne z flory jelitowej są rozpoznawane przez gospodarza (i) i przekazywane przez nabłonek (ii). W procesie prawdopodobnie obejmującym APC sygnały te docierają do wtórnych narządów limfatycznych, gdzie interakcje limfocytów APC powodują proliferację limfocytów (iii). Limfocyty opuszczają krezkowe węzły chłonne (MLN) przez euforyczne naczynia limfatyczne, przechodzą przez układowy krążenie i migrują z powrotem do jelita (iv). Otrzymane limfocyty jelitowe rozpraszają się w warstwie blaszki właściwej i śródnabłonkowej i odzwierciedlają dojrzały reżim odpornościowy jelitowego układu odpornościowego (v). Read more „Rozszyfrowanie t Te – – t Te między mikrobiotą i układem odpornościowym czesc 4”

Renalase to nowa, rozpuszczalna oksydaza monoaminowa, która reguluje czynność serca i ciśnienie krwi cd

Renalaza metabolizuje katecholaminy. W każdym teście zastosowano 10 mikrogramów białka fuzyjnego GST-renalazę; oksydaza aminowa jest wyrażana jako produkcja H2O2 (nmol / mg / min). (D) Aktywność neralizy jest niewrażliwa na znane inhibitory monoaminooksydazy. Aktywność nerkową oceniano jak opisano w C, z dopaminą, adrenaliną i noradrenaliną jako substratami. Aktywność renalazową badano przy braku inhibitora (Alone), w obecności 1. Read more „Renalase to nowa, rozpuszczalna oksydaza monoaminowa, która reguluje czynność serca i ciśnienie krwi cd”

Endogenna regulacja terapeutycznego transgenu przywraca homeostazę w stawach artretycznych ad 6

Wykazano, że liczne transgeny zapobiegają eksperymentalnemu zapaleniu stawów, w tym IL-10, rozpuszczalnym receptorom TNF, antagonistom receptora IL-1, ligandowi Fas i TGF-a. (13, 25-29) i opisano kilka promotorów indukowalnych przez zapalenie (10, 14, 30, 31). Jednak nie było zupełnie jasne, czy autoregulowany system będzie działał w celu zapobiegania stanom zapalnym in vivo. Fakt, że nasz dwuskładnikowy konstrukt indukowalny przez zapalenie reagował na wysokie stężenie układowych bodźców zapalnych (np. LPS i terpentyna) był zachęcający, ale to nie gwarantowało podobnej reakcji promotora na nawrót przewlekłego stanu zapalnego, lub działałoby to w kontekście błony maziowej. Read more „Endogenna regulacja terapeutycznego transgenu przywraca homeostazę w stawach artretycznych ad 6”

Apo AI hamuje tworzenie komórek piankowatych u myszy z niedoborem apoE3 po przyleganiu monocytów do śródbłonka ad 5

Strzałki wskazują monocyty przylegające do powierzchni komórek śródbłonka (grot strzałki) i rozpoczynające ich migrację do przestrzeni podśródbłonkowej. × 5,280. Figura 6 Przekroje korzenia sebum od 8-tygodniowych myszy E0 i E0 / hA-I. Barwienie przeciwciałami CD11a (celowanie olejem) wykazujące komórki jednojądrzaste związane ze śródbłonkiem naczyniowym myszy E0 (a) i E0 / hA-I (b). Figura 7Kwantyfikacja barwienia przeciwciała CD11a związanych komórek jednojądrzastych w korzeniu aorty myszy z niedoborem ApoE. Read more „Apo AI hamuje tworzenie komórek piankowatych u myszy z niedoborem apoE3 po przyleganiu monocytów do śródbłonka ad 5”

Mechanizmy działania hormonów tarczycy czesc 4

Ważną różnicą jest to, że TR. pośredniczy w sprzężeniu hormonów tarczycy z TRH / TSH, a mutacja stępia tę informację zwrotną, tak że wytwarza się więcej hormonów tarczycy (8). W ograniczonym badaniu pacjentów z RTH, zmniejszenie powinowactwa T3 do TR. mutant korelował ze nachyleniem TSH w surowicy do surowicy T4 (69). Większe stężenie T4 i T3 u osób z TR. Read more „Mechanizmy działania hormonów tarczycy czesc 4”

Dapagliflozyna poprawia wrażliwość insulinową mięśni, ale zwiększa endogenną produkcję glukozy ad

W grupie leczonej placebo wyjściowe stężenie glukozy w moczu wynosiło 1. g / dzień i nie zmieniła się znacząco w dniach 2, 3 i 14. Masa ciała nie zmieniła się istotnie w grupie leczonej placebo (<0,3. 0,1 kg) i nieznacznie spadła w grupie leczonej dapagliflozyną (. 1,2. Read more „Dapagliflozyna poprawia wrażliwość insulinową mięśni, ale zwiększa endogenną produkcję glukozy ad”