Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T ad 5

Jednak aktywacja ta została znacznie zmniejszona (60-80%) poprzez ekspresję K5 w linii BJAB, co wskazuje, że redukcja silnie atenuowanej aktywacji komórek T B7-2. Występowała jednak niewielka ilość resztkowej aktywacji RE / AP obserwowanej w obecności K5 (Figura 3a). W przeciwieństwie do pierwotnych komórek B, które nie wyrażają B7-1 w stanie spoczynkowym, komórki BJAB konstytutywnie wyrażają zarówno B7-1, jak i B7-2; spekulowaliśmy, że ta rezydualna aktywacja była spowodowana obecnością B7-1 na powierzchni komórki BJAB. Zgodnie z tym, tę resztkową aktywność RE / AP można zlikwidować przez inkubację współhodowli BJAB-K5 / Jurkat z Ab (A-B7-1) (Figura 3a). Zatem ekspresja K5 skutecznie usuwa praktycznie wszystkie funkcjonalne B7-2 z powierzchni komórki. Read more „Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T ad 5”

IFN- oraz zależna od TNF eradykacja wariantów utraty antygenu w ustalonych raków myszy

Nowotwory wywołują odpowiedź immunologiczną przeciwnowotworową, ale z biegiem czasu ewoluują i mogą uciec przed kontrolą immunologiczną poprzez różne mechanizmy, w tym utratę antygenu, do którego skierowana jest odpowiedź. Ucieczka z wariantów utraty antygenu (ALV) jest główną przeszkodą w immunoterapii opartej na komórkach T na raka. Jednakże, nowotwory można wyleczyć, jeśli zarówno liczba CTL, jak i ekspresja antygenu są wystarczająco wysokie, aby umożliwić celowanie nie tylko komórek nowotworowych, ale także zrębu guza. Tutaj pokazaliśmy, że IFN-y i TNF wytwarzane przez CTL były kluczowe dla eliminacji ustalonych guzów myszy, w tym ALV. Ponadto, zarówno komórki zrębu pochodzące od BM, jak i inne niż BM, były wymagane do ekspresji receptorów TNF i IFN-y. Read more „IFN- oraz zależna od TNF eradykacja wariantów utraty antygenu w ustalonych raków myszy”

Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T cd

Dane dotyczące masy wyrażono jako średni procent początkowej masy ciała podczas kolejnych okresów 1-tygodniowych po transplantacji. Istotność dla porównania wag między grupami została określona na podstawie testu ucznia w określonych punktach czasowych. Histologia. Sekwencyjne biopsje uszu pobierano od myszy w określonych punktach czasowych lub po uśmierceniu zwierzęcia po zakończeniu eksperymentu i przygotowywano do rutynowej analizy histologicznej, jak opisano wcześniej (13). W celu ilościowego oznaczenia dyskeratotycznych komórek naskórka, próbki skóry oceniano pod kątem cech apoptotycznych keratynocytów (skurczonej cytoplazmy hipereozynofilowej, jądra pyknotyczne) za pomocą mikroskopii świetlnej (13). Read more „Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T cd”

Różnicowanie progenitorów w wątrobie: kwestia lokalnego wyboru ad

TNF-podobny słaby inhibitor apoptozy (TWEAK) działa poprzez swój receptor, Fn14, aktywujący sygnalizację NF-kB i silnie indukujący proliferację HPC. Knockout ligandu TWEAK lub receptora Fn14 powoduje poważnie zniesioną odpowiedź HPC; co więcej, egzogenna iniekcja TWEAK jest wystarczająca do indukowania HPC w nieuszkodzonej wątrobie myszy (16, 17). Ocena in vitro łodygi i zdolności różnicowania HPC Ze względu na ograniczenia w dostępnym systemie śledzenia linii w wątrobie dorosłych, większość naszego zrozumienia różnicowania HPC została w dużej mierze zdefiniowana in vitro. HPC są izolowane, a ich zdolność do tworzenia klonów (klonogenność) i różnicowania na wiele linii (multipotencjał) może być testowana. Wang i in. Read more „Różnicowanie progenitorów w wątrobie: kwestia lokalnego wyboru ad”