Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T czesc 4

Biopsje uszne zebrane w dniu 8 po HCT z chimerycznych komórek B4BBBB, BALB.B2B6 i B6B6, z komórek T CD4 + o wielkości 1,5 x 107 B6, wykazały podobną liczbę komórek dyskeratotycznych, prawdopodobnie odzwierciedlające uszkodzenie związane z napromieniowaniem w tym wczesnym punkcie czasowym (P. 0,23, wszystkie grupy wobec biorców [B6. B6], Figura 2d). Ten wczesny uraz został następnie rozwiązany u biorców [B6. B6]; jednak poziom apoptozy naskórkowej pozostawał podwyższony w skórze u biorców [BALB.B. Read more „Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T czesc 4”

Różnicowanie progenitorów w wątrobie: kwestia lokalnego wyboru ad

TNF-podobny słaby inhibitor apoptozy (TWEAK) działa poprzez swój receptor, Fn14, aktywujący sygnalizację NF-kB i silnie indukujący proliferację HPC. Knockout ligandu TWEAK lub receptora Fn14 powoduje poważnie zniesioną odpowiedź HPC; co więcej, egzogenna iniekcja TWEAK jest wystarczająca do indukowania HPC w nieuszkodzonej wątrobie myszy (16, 17). Ocena in vitro łodygi i zdolności różnicowania HPC Ze względu na ograniczenia w dostępnym systemie śledzenia linii w wątrobie dorosłych, większość naszego zrozumienia różnicowania HPC została w dużej mierze zdefiniowana in vitro. HPC są izolowane, a ich zdolność do tworzenia klonów (klonogenność) i różnicowania na wiele linii (multipotencjał) może być testowana. Wang i in. Read more „Różnicowanie progenitorów w wątrobie: kwestia lokalnego wyboru ad”

IFN- oraz zależna od TNF eradykacja wariantów utraty antygenu w ustalonych raków myszy

Nowotwory wywołują odpowiedź immunologiczną przeciwnowotworową, ale z biegiem czasu ewoluują i mogą uciec przed kontrolą immunologiczną poprzez różne mechanizmy, w tym utratę antygenu, do którego skierowana jest odpowiedź. Ucieczka z wariantów utraty antygenu (ALV) jest główną przeszkodą w immunoterapii opartej na komórkach T na raka. Jednakże, nowotwory można wyleczyć, jeśli zarówno liczba CTL, jak i ekspresja antygenu są wystarczająco wysokie, aby umożliwić celowanie nie tylko komórek nowotworowych, ale także zrębu guza. Tutaj pokazaliśmy, że IFN-y i TNF wytwarzane przez CTL były kluczowe dla eliminacji ustalonych guzów myszy, w tym ALV. Ponadto, zarówno komórki zrębu pochodzące od BM, jak i inne niż BM, były wymagane do ekspresji receptorów TNF i IFN-y. Read more „IFN- oraz zależna od TNF eradykacja wariantów utraty antygenu w ustalonych raków myszy”

Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T ad 6

Zgodnie z oczekiwaniem, komórki NKL skutecznie zabijały kontrolne komórki BJAB eksprymujące pusty wektor pcDNA3 (Figura 5). Co ważniejsze jednak, komórki BJAB zaprojektowane do ekspresji K5 nie tylko wykazywały podatność na zabijanie NKL, ale były w rzeczywistości bardziej wrażliwe na to zabijanie niż kontrolne (Figura 5). Wynik ten jest zgodny z obniżonymi poziomami MHC-1 na takich komórkach, które wynikają z endocytozy stymulowanej przez K5 łańcuchów klasy I (33,34). Podczas gdy nie obserwujemy silnego działania K5 na ochronę z udziałem cytolizy za pośrednictwem NK, uznajemy, że niedostatek hodowanych linii NK i ich niepewny związek z komórkami NK in vivo utrudnia całkowite wykluczenie takich efektów. Niezależnie od ich roli w biologii NK, najlepiej ustalone funkcje B7-2 i ICAM-1 znajdują się na drodze kostymulacji komórek T, a nasze dane silnie wspierają główną rolę K5 w modulacji tego szlaku (patrz poniżej ). Read more „Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T ad 6”

Rozszyfrowanie t Te – – t Te między mikrobiotą i układem odpornościowym czesc 4

Większość mikrobiomu to światło, niektóre organizmy znajdują się w warstwie śluzu, a tylko kilka bakterii przylega do powierzchni nabłonka. Sygnały immunogenne z flory jelitowej są rozpoznawane przez gospodarza (i) i przekazywane przez nabłonek (ii). W procesie prawdopodobnie obejmującym APC sygnały te docierają do wtórnych narządów limfatycznych, gdzie interakcje limfocytów APC powodują proliferację limfocytów (iii). Limfocyty opuszczają krezkowe węzły chłonne (MLN) przez euforyczne naczynia limfatyczne, przechodzą przez układowy krążenie i migrują z powrotem do jelita (iv). Otrzymane limfocyty jelitowe rozpraszają się w warstwie blaszki właściwej i śródnabłonkowej i odzwierciedlają dojrzały reżim odpornościowy jelitowego układu odpornościowego (v). Read more „Rozszyfrowanie t Te – – t Te między mikrobiotą i układem odpornościowym czesc 4”

Renalase to nowa, rozpuszczalna oksydaza monoaminowa, która reguluje czynność serca i ciśnienie krwi cd

Renalaza metabolizuje katecholaminy. W każdym teście zastosowano 10 mikrogramów białka fuzyjnego GST-renalazę; oksydaza aminowa jest wyrażana jako produkcja H2O2 (nmol / mg / min). (D) Aktywność neralizy jest niewrażliwa na znane inhibitory monoaminooksydazy. Aktywność nerkową oceniano jak opisano w C, z dopaminą, adrenaliną i noradrenaliną jako substratami. Aktywność renalazową badano przy braku inhibitora (Alone), w obecności 1. Read more „Renalase to nowa, rozpuszczalna oksydaza monoaminowa, która reguluje czynność serca i ciśnienie krwi cd”

ADAMTS-1: dezintegracja metaloproteinazy niezbędna do prawidłowego wzrostu, płodności oraz morfologii i funkcji narządu

Dezintegracja i metaloproteinaza (ADAM) reprezentuje rodzinę białek posiadającą zarówno domenę metaloproteinazy, jak i domenę disintegrin. ADAMTS-1, członek rodziny ADAM sklonowany z kacheksogennego gruczolakoraka okrężnicy, jest niezwykły, ponieważ zawiera motywy I zakotwiczenia trombospondyny typu I do macierzy zewnątrzkomórkowej. Aby wyjaśnić biologiczną rolę ADAMTS-1, opracowaliśmy myszy ADAMTS-1. Null za pomocą targetowania genu. Ukierunkowane zakłócenie mysiego genu ADAMTS-1 spowodowało opóźnienie wzrostu z powodu zniekształcenia tkanki tłuszczowej. Read more „ADAMTS-1: dezintegracja metaloproteinazy niezbędna do prawidłowego wzrostu, płodności oraz morfologii i funkcji narządu”

Apo AI hamuje tworzenie komórek piankowatych u myszy z niedoborem apoE3 po przyleganiu monocytów do śródbłonka ad 5

Strzałki wskazują monocyty przylegające do powierzchni komórek śródbłonka (grot strzałki) i rozpoczynające ich migrację do przestrzeni podśródbłonkowej. × 5,280. Figura 6 Przekroje korzenia sebum od 8-tygodniowych myszy E0 i E0 / hA-I. Barwienie przeciwciałami CD11a (celowanie olejem) wykazujące komórki jednojądrzaste związane ze śródbłonkiem naczyniowym myszy E0 (a) i E0 / hA-I (b). Figura 7Kwantyfikacja barwienia przeciwciała CD11a związanych komórek jednojądrzastych w korzeniu aorty myszy z niedoborem ApoE. Read more „Apo AI hamuje tworzenie komórek piankowatych u myszy z niedoborem apoE3 po przyleganiu monocytów do śródbłonka ad 5”

Mechanizmy działania hormonów tarczycy czesc 4

Ważną różnicą jest to, że TR. pośredniczy w sprzężeniu hormonów tarczycy z TRH / TSH, a mutacja stępia tę informację zwrotną, tak że wytwarza się więcej hormonów tarczycy (8). W ograniczonym badaniu pacjentów z RTH, zmniejszenie powinowactwa T3 do TR. mutant korelował ze nachyleniem TSH w surowicy do surowicy T4 (69). Większe stężenie T4 i T3 u osób z TR. Read more „Mechanizmy działania hormonów tarczycy czesc 4”

Dapagliflozyna poprawia wrażliwość insulinową mięśni, ale zwiększa endogenną produkcję glukozy cd

W dniu 2 wlew 3H-glukozy rozpoczęto 3 godziny przed przyjęciem leku (czas 0) i kontynuowano przez 4 godziny po przyjęciu leku (patrz Metody, aby uzyskać więcej szczegółów). Insulina w osoczu i glukagon. Średnia (mierzona w dniu wyjściowego clampu insuliny oraz w dniach i 2) stężenia insuliny na czczo na czczo wynosiła 7. 1. U / ml i 14. Read more „Dapagliflozyna poprawia wrażliwość insulinową mięśni, ale zwiększa endogenną produkcję glukozy cd”