Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T czesc 4

Efekt ten jest swoisty, ponieważ nadekspresja K44E nie wpływa na ekspresję na powierzchni komórkowej innych cząsteczek, na przykład CD58 (Figura 2a). Dane te wskazują, że, tak jak w przypadku MHC-I, działanie obniżające działanie białka K5 wywierane jest głównie przez endocytoza jego celów ICAM i B7. Figura 2 (a) Endocytoza białek błon komórkowych B w ekspresji B5AB z K5. Komórki BJAB eksprymujące K5 transfekowano 20 .g wektora ekspresyjnego dla znakowanego Ha znakowanego mutanta transaminowego dynaminy (wiadomo, że specyficznie blokują zdarzenia endocytozy) lub wektora ekspresyjnego dla dynamin typu dzikiego znakowanego Ha (jako kontrola). Czterdzieści osiem godzin po transfekcji komórki inkubowano z mAb skierowanym przeciw MHC-I, B7-2, ICAM-1 lub CD58 i związane mAbs ujawniono przez inkubację z kozim anty-mysim skoniugowanym z R-fikoerytryną. Read more „Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T czesc 4”

Mutacje kanałów sodowych w epilepsji i innych zaburzeniach neurologicznych ad 6

Upośledzone uczenie się zaobserwowano również u myszy heterozygotycznych-zerowych (36). Wpływ SCN8A na próbę samobójstwa został wskazany przez preferencyjną transmisję allelu polimorfizmu pojedynczego nukleotydu w intronie 21 (74). U pacjentów z SMEI odnotowano również cechy autystyczne. Oczywiste jest, że wiele pracy będzie wymagane, aby śledzić te intrygujące obserwacje dotyczące potencjalnego wpływu kanałów sodowych i innych neuronalnych wariantów kanałów jonowych na cechy poznawcze i psychiatryczne. Myszy z neuronalnymi mutacjami kanałów sodowych Rozwój modeli mysich nadąża za identyfikacją ludzkich mutacji, a kilka linii jest dostępnych do analizy mechanizmów chorobowych. Read more „Mutacje kanałów sodowych w epilepsji i innych zaburzeniach neurologicznych ad 6”

Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T ad

Myszy C.B10-H2b / LiMcdJ (BALB.B) zakupiono w The Jackson Laboratory (Bar Harbor, Maine, USA) lub hodowano w naszej kolonii hodowlanej z par hodowlanych zakupionych w The Jackson Laboratory. Myszy C57BL / 6NCR (B6) zakupiono w National Laboratory Institute Cancer Institute (Frederick, Maryland, USA). Dla wszystkich eksperymentów, dobrane pod względem płci myszy w wieku od 6 do 14 tygodni były używane jako dawcy i biorcy. Myszy przechowywano w wolnym od patogenów środowisku w autoklawowanych klatkach do mikroizolacji i zaopatrzono je w autoklawowaną wodę i żywność ad libitum. Wszystkie eksperymenty zostały przeprowadzone za zgodą komitetu ds. Read more „Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T ad”

Różnicowanie progenitorów w wątrobie: kwestia lokalnego wyboru

Wątroba jest złożonym narządem, który wymaga wielu decyzji o przeznaczeniu komórki na rozwój i homeostazę przez całe życie. W najwcześniejszych fazach organogenezy, wątroba nabywa oddzielną linię od trzustki i jelita, a następnie pączek wątroby musi odpowiednio różnicować się, tworząc hepatocyty metaboliczne i cholangiocyty dla prawidłowej fizjologii wątroby. Ponadto przez całe życie wątroba jest bombardowana chemicznymi i patologicznymi wyzwiskami, które wymagają aktywacji i prawidłowego różnicowania dorosłych komórek progenitorowych. Celem niniejszego przeglądu jest przedstawienie kompleksowych relacji między sygnalizatorami, które umożliwiają realizację ściśle regulowanych procesów. Wprowadzenie Komórki progenitorowe mają wysoce regulowane mechanizmy regulujące proliferację i różnicowanie w celu uzyskania dokładnej naprawy tkanek. Read more „Różnicowanie progenitorów w wątrobie: kwestia lokalnego wyboru”