Choroby przyzębia

ZnalezioneChoroby przyzębia są związane z przewlekłym stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym. Ester fenetylowy kwasu kawowego (CAPE), który jest silnym induktorem hemowej oksygenazy 1 (HO1), jest centralnym aktywnym składnikiem propolisu, a zastosowanie propolisu poprawia stan przyzębia u pacjentów z cukrzycą. W tym przypadku pierwotne makrofagi myszy były eksponowane na CAPE. Docelową ekspresję genu oceniano za pomocą mikromacierzy całego genomu, RT-PCR i analizy Western blotting. Działanie przeciwutleniające i przeciwzapalne CAPE zbadano przez wystawienie komórek na działanie nadtlenku wodoru, śliny i patogenów przyzębia. Zaangażowanie HO1 badano za pomocą inhibitora HO1 cyny protoporfiryny (SnPP) i myszy z nokautem dla Nrf2, który jest czynnikiem transkrypcyjnym dla enzymów detoksykujących. CAPE zwiększył poziom HO1 i innych białek szoku cieplnego w mysich makrofagach. Inhibitor p38 MAPK i nokaut Nrf2 osłabiają ekspresję HO1 wywołaną przez CAPE w makrofagach. CAPE wywierał silną aktywność antyoksydacyjną. Ponadto CAPE zmniejszał odpowiedź zapalną na ślinę i patogeny przyzębia. Blokowanie HO1 zmniejszyło aktywność antyoksydacyjną i osłabiło aktywność przeciwzapalną CAPE. Podsumowując, CAPE wywierał działanie antyoksydacyjne poprzez szlak HO1 za pośrednictwem Nrf2 i jego działanie przeciwzapalne poprzez hamowanie NF-κB. Jednak w przyszłych badaniach niezbędne są modele przedkliniczne oceniające stosowanie CAPE w zapaleniu przyzębia.
[więcej w: ortodonta gdańsk nfz, akademia medyczna gdańsk stomatologia, cukrzycowa choroba nerek ]

Regulacja żelaza przez hepcydynę czesc 4

Sygnał indukcji wątrobowej hepcydyny przez bodźce zapalne opiera się na stymulacji szlaku JAK2 / STAT3 (65. 67). W odpowiedzi na bodziec zapalny podwyższony poziom IL-6 wiąże się z jego receptorem komórkowym, który aktywuje JAK2 w celu fosforylacji STAT3. Aktywowany STAT3 przemieszcza się do jądra i indukuje ekspresję hepcydyny przez wiązanie z elementem odpowiedzi STAT3 w promotorze hepcydyny (Figura 1C). Niedokrwistość wynika z obniżenia poziomu FPN1, co zmniejsza wypływ żelaza z obu enterocytów i makrofagów do krążenia, a tym samym zmniejsza dostępne żelazo na erytropoezę (5). Read more „Regulacja żelaza przez hepcydynę czesc 4”

Cukrzyca ciążowa ad 5

Po trzecie, leczenie insulinooporności na etapie upośledzonej tolerancji glukozy skutkuje wzajemnym zmniejszeniem wydzielania insuliny (61), co z kolei wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka cukrzycy i zachowaniem. funkcja komórki (62). Podsumowując, te 3 odkrycia ujawniają postępującą utratę wydzielania insuliny, która wydaje się być spowodowana wysokimi wymaganiami wydzielania insuliny narzuconymi przez przewlekłą insulinooporność. Glikemia w zakresie cukrzycy jest stosunkowo późną konsekwencją utraty wydzielania insuliny. Ta strata może zostać spowolniona lub zatrzymana poprzez leczenie insulinooporności, aby zmniejszyć wysokie zapotrzebowanie na wydzielanie insuliny (62). Read more „Cukrzyca ciążowa ad 5”

Zespół Hyper-IgM typu 4 z wewnętrznym selektywnym niedoborem limfocytów B w rekombinacji z przełączaniem klasy Ig

Zespół Hyper-IgM (HIGM) jest heterogennym stanem charakteryzującym się upośledzoną rekombinacją przełączającą klasy Ig (CSR). Wady molekularne, które do tej pory były związane z tym zespołem. które wpływają na ligand CD40 w HIGM typu (HIGM1), CD40 w HIGM3 i indukowaną aktywacją dezynezę cytydyny (AID) w HIGM2. nie uwzględnia wszystkich przypadków. Zbadaliśmy charakterystykę kliniczną i immunologiczną 15 pacjentów z niezidentyfikowaną postacią HIGM. Read more „Zespół Hyper-IgM typu 4 z wewnętrznym selektywnym niedoborem limfocytów B w rekombinacji z przełączaniem klasy Ig”

Dapagliflozyna poprawia wrażliwość insulinową mięśni, ale zwiększa endogenną produkcję glukozy ad

W grupie leczonej placebo wyjściowe stężenie glukozy w moczu wynosiło 1. g / dzień i nie zmieniła się znacząco w dniach 2, 3 i 14. Masa ciała nie zmieniła się istotnie w grupie leczonej placebo (<0,3. 0,1 kg) i nieznacznie spadła w grupie leczonej dapagliflozyną (. 1,2. Read more „Dapagliflozyna poprawia wrażliwość insulinową mięśni, ale zwiększa endogenną produkcję glukozy ad”

Mechanizmy działania hormonów tarczycy cd

Polimorfizmy D2 zostały powiązane ze zmienionym punktem przysadki TSH (49) i ze zmniejszonym wzrostem stężenia T4 po stymulacji hormonem uwalniającym hormon tyreotropowy (stymulowane TRH) w ostrym wzroście TSH w surowicy (50). Specyficzne polimorfizmy D2 były związane z polepszoną odpowiedzią u pacjentów z niedoczynnością tarczycy na zastąpienie skojarzoną terapią T4 i T3, zamiast samego T4 (51). Ci pacjenci mogą mieć zmniejszoną konwersję T4 do T3 na poziomie tkanek i korzystać z zastąpienia T3. Selen jest niezbędny do funkcjonowania enzymu wszystkich trzech dejodaz. Osoby z nieprawidłowym metabolizmem hormonów tarczycy opisywano defektami genu SECISBP2, który jest wymagany do syntezy selenoprotein (52), potwierdzając w ten sposób istotną rolę tego minerału w metabolizmie tarczycy (Tabela 1). Read more „Mechanizmy działania hormonów tarczycy cd”

Apo AI hamuje tworzenie komórek piankowatych u myszy z niedoborem apoE3 po przyleganiu monocytów do śródbłonka ad 5

Strzałki wskazują monocyty przylegające do powierzchni komórek śródbłonka (grot strzałki) i rozpoczynające ich migrację do przestrzeni podśródbłonkowej. × 5,280. Figura 6 Przekroje korzenia sebum od 8-tygodniowych myszy E0 i E0 / hA-I. Barwienie przeciwciałami CD11a (celowanie olejem) wykazujące komórki jednojądrzaste związane ze śródbłonkiem naczyniowym myszy E0 (a) i E0 / hA-I (b). Figura 7Kwantyfikacja barwienia przeciwciała CD11a związanych komórek jednojądrzastych w korzeniu aorty myszy z niedoborem ApoE. Read more „Apo AI hamuje tworzenie komórek piankowatych u myszy z niedoborem apoE3 po przyleganiu monocytów do śródbłonka ad 5”

Endogenna regulacja terapeutycznego transgenu przywraca homeostazę w stawach artretycznych ad 6

Wykazano, że liczne transgeny zapobiegają eksperymentalnemu zapaleniu stawów, w tym IL-10, rozpuszczalnym receptorom TNF, antagonistom receptora IL-1, ligandowi Fas i TGF-a. (13, 25-29) i opisano kilka promotorów indukowalnych przez zapalenie (10, 14, 30, 31). Jednak nie było zupełnie jasne, czy autoregulowany system będzie działał w celu zapobiegania stanom zapalnym in vivo. Fakt, że nasz dwuskładnikowy konstrukt indukowalny przez zapalenie reagował na wysokie stężenie układowych bodźców zapalnych (np. LPS i terpentyna) był zachęcający, ale to nie gwarantowało podobnej reakcji promotora na nawrót przewlekłego stanu zapalnego, lub działałoby to w kontekście błony maziowej. Read more „Endogenna regulacja terapeutycznego transgenu przywraca homeostazę w stawach artretycznych ad 6”

Renalase to nowa, rozpuszczalna oksydaza monoaminowa, która reguluje czynność serca i ciśnienie krwi ad

Te gatunki mRNA mogą reprezentować alternatywne warianty splicingowe. MGC12474 ma 474 nt, a jego najdłuższa otwarta ramka odczytu (nt 22. 1047) koduje nowe białko z 342 AA z obliczoną masą cząsteczkową 37,8 kDa (Suplementowa Figura 1, materiał uzupełniający dostępny online z tym artykułem; doi: 10.1172 / JCI200524066DS1 ). Sekwencję cDNA MGC12474 wykorzystano do przeszukania bazy danych Human Genome Project (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/genome/guide/human/), a uzyskane dopasowanie zostało użyte do ustalenia struktury egzon-intron ludzkiego genu, który nazwaliśmy renalazą. Renalaza ma 9 egzonów obejmujących około 311 000 bp i znajduje się na chromosomie 10 przy q23.33. Read more „Renalase to nowa, rozpuszczalna oksydaza monoaminowa, która reguluje czynność serca i ciśnienie krwi ad”

Rozszyfrowanie t Te – – t Te między mikrobiotą i układem odpornościowym czesc 4

Większość mikrobiomu to światło, niektóre organizmy znajdują się w warstwie śluzu, a tylko kilka bakterii przylega do powierzchni nabłonka. Sygnały immunogenne z flory jelitowej są rozpoznawane przez gospodarza (i) i przekazywane przez nabłonek (ii). W procesie prawdopodobnie obejmującym APC sygnały te docierają do wtórnych narządów limfatycznych, gdzie interakcje limfocytów APC powodują proliferację limfocytów (iii). Limfocyty opuszczają krezkowe węzły chłonne (MLN) przez euforyczne naczynia limfatyczne, przechodzą przez układowy krążenie i migrują z powrotem do jelita (iv). Otrzymane limfocyty jelitowe rozpraszają się w warstwie blaszki właściwej i śródnabłonkowej i odzwierciedlają dojrzały reżim odpornościowy jelitowego układu odpornościowego (v). Read more „Rozszyfrowanie t Te – – t Te między mikrobiotą i układem odpornościowym czesc 4”