Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T ad 6

Zgodnie z oczekiwaniem, komórki NKL skutecznie zabijały kontrolne komórki BJAB eksprymujące pusty wektor pcDNA3 (Figura 5). Co ważniejsze jednak, komórki BJAB zaprojektowane do ekspresji K5 nie tylko wykazywały podatność na zabijanie NKL, ale były w rzeczywistości bardziej wrażliwe na to zabijanie niż kontrolne (Figura 5). Wynik ten jest zgodny z obniżonymi poziomami MHC-1 na takich komórkach, które wynikają z endocytozy stymulowanej przez K5 łańcuchów klasy I (33,34). Podczas gdy nie obserwujemy silnego działania K5 na ochronę z udziałem cytolizy za pośrednictwem NK, uznajemy, że niedostatek hodowanych linii NK i ich niepewny związek z komórkami NK in vivo utrudnia całkowite wykluczenie takich efektów. Niezależnie od ich roli w biologii NK, najlepiej ustalone funkcje B7-2 i ICAM-1 znajdują się na drodze kostymulacji komórek T, a nasze dane silnie wspierają główną rolę K5 w modulacji tego szlaku (patrz poniżej ). Read more „Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T ad 6”

IFN- oraz zależna od TNF eradykacja wariantów utraty antygenu w ustalonych raków myszy

Nowotwory wywołują odpowiedź immunologiczną przeciwnowotworową, ale z biegiem czasu ewoluują i mogą uciec przed kontrolą immunologiczną poprzez różne mechanizmy, w tym utratę antygenu, do którego skierowana jest odpowiedź. Ucieczka z wariantów utraty antygenu (ALV) jest główną przeszkodą w immunoterapii opartej na komórkach T na raka. Jednakże, nowotwory można wyleczyć, jeśli zarówno liczba CTL, jak i ekspresja antygenu są wystarczająco wysokie, aby umożliwić celowanie nie tylko komórek nowotworowych, ale także zrębu guza. Tutaj pokazaliśmy, że IFN-y i TNF wytwarzane przez CTL były kluczowe dla eliminacji ustalonych guzów myszy, w tym ALV. Ponadto, zarówno komórki zrębu pochodzące od BM, jak i inne niż BM, były wymagane do ekspresji receptorów TNF i IFN-y. Read more „IFN- oraz zależna od TNF eradykacja wariantów utraty antygenu w ustalonych raków myszy”

Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T czesc 4

Biopsje uszne zebrane w dniu 8 po HCT z chimerycznych komórek B4BBBB, BALB.B2B6 i B6B6, z komórek T CD4 + o wielkości 1,5 x 107 B6, wykazały podobną liczbę komórek dyskeratotycznych, prawdopodobnie odzwierciedlające uszkodzenie związane z napromieniowaniem w tym wczesnym punkcie czasowym (P. 0,23, wszystkie grupy wobec biorców [B6. B6], Figura 2d). Ten wczesny uraz został następnie rozwiązany u biorców [B6. B6]; jednak poziom apoptozy naskórkowej pozostawał podwyższony w skórze u biorców [BALB.B. Read more „Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T czesc 4”

Różnicowanie progenitorów w wątrobie: kwestia lokalnego wyboru cd

Wykorzystując tę indukowalną technologię Cre pod kontrolą elementów kontrolnych transkrypcji Sox9, Furuyama i in. opisał, w jaki sposób Sox9 ulega ekspresji w HPC i nabłonku żółciowym w regenerującej wątrobie (29). Przy użyciu zarówno indukowalnej myszy Sox9-Cre / LacZ, jak i myszy reporterowej Sox9-GFP, w której GFP ulega ekspresji w komórkach wykazujących ekspresję Sox9, autorzy znaleźli komórki Sox9 + w bliskim sąsiedztwie żółciowego drzewa w normalnej wątrobie. Co ciekawe, gdy zdrowe zwierzęta pozostawiono na okres do 12 miesięcy, miąższ tych zwierząt zastąpiono komórkami pochodzącymi z Sox9, przypuszczalnymi HPC (29). Ten wynik był niezwykły i zakwestionował dogmat o normalnych mechanizmach homeostatycznych w wątrobie. Read more „Różnicowanie progenitorów w wątrobie: kwestia lokalnego wyboru cd”