Regulacja żelaza przez hepcydynę

Hepcydyna jest kluczowym hormonem, który bierze udział w kontroli homeostazy żelaza w organizmie. Fizjologicznie hepcydyna jest kontrolowana przez zapasy żelaza, stany zapalne, niedotlenienie i erytropoezę. Regulacja ekspresji hepcydyny przez żelazo jest złożonym procesem wymagającym koordynacji wielu białek, w tym hemowawiny, białka morfogenetycznego kości 6 (BMP6), dziedzicznego białka hemochromatozowego, receptora 2 transferryny, matriptazy-2, neogeniny, receptorów BMP i transferyny. Nieprawidłowa regulacja działania hepcydyny występuje w wielu stanach chorobowych, takich jak niedokrwistość chorób przewlekłych, oporna na żelazo niedokrwistość z niedoboru żelaza, rak, dziedziczna hemochromatoza i nieskuteczna erytropoeza, taka jak a-talasemia. Zatem regulacja hepcydyny jest przedmiotem zainteresowania w celu polepszenia szkodliwych skutków niedoboru żelaza lub przeciążenia. Read more „Regulacja żelaza przez hepcydynę”

Cukrzyca ciążowa ad

Jednak 2 punkty są ważne dla dalszej dyskusji. Po pierwsze, ciążę zwykle stosuje progresywna insulinooporność, która zaczyna się w połowie ciąży i rozwija się w trzecim trymestrze do poziomu zbliżonego do insulinooporności obserwowanej u osób z cukrzycą typu 2. Wydaje się, że insulinooporność wynika z połączenia zwiększonej otyłości matki z działaniami hormonalnymi łożyska na zmniejszanie wrażliwości na insulinę. Fakt, że oporność na insulinę szybko zmniejsza się po dostarczeniu sugeruje, że głównym czynnikiem przyczyniającym się do tego stanu odporności są hormony łożyska. Drugą kwestią jest to, że trzustkowy. Read more „Cukrzyca ciążowa ad”

Szybkie wytwarzanie szerokiej odporności komórek T u ludzi po pojedynczym wstrzyknięciu dojrzałych komórek dendrytycznych cd

Hodowle uzupełniono cytokinami w dniach 2, 4 i 6. W dniu 7 komórki przeniesiono na nowe płytki i hodowano w obecności 50% (obj./obj.) Pożywki kondycjonowanej przez monocyty (MCM) przez 2 dodatkowe dni. Stosując tę metodologię, 1,5 x 106 do 4 x 106 dojrzałych DC eksprymujących wysokie poziomy CD86, CD83 i HLA-DR i pozbawionych innych markerów linii (np. CD14), wytwarzano w sposób odtwarzalny z 80 ml krwi obwodowej. MCM wytworzono przez przywieranie 50 x 106 PBMC w 7 ml 1% autologicznego osocza do płytek wstępnie powleczonych 100 .g / ml ludzkiej IgG (Bayer Corp., Elkhart, Indiana, USA) przez 90 minut. Read more „Szybkie wytwarzanie szerokiej odporności komórek T u ludzi po pojedynczym wstrzyknięciu dojrzałych komórek dendrytycznych cd”

Zespół Hyper-IgM typu 4 z wewnętrznym selektywnym niedoborem limfocytów B w rekombinacji z przełączaniem klasy Ig ad 5

Klonowanie i sekwencjonowanie produktów LM-PCR z komórek aktywowanych sCD40L + rIL-4 (3 u pacjentów i kontroli wykazało, że linker został zligowany z S. region w różnych miejscach w 58 na 103 klonów (56,3%) i 36 na 64 klony (56,2%), odpowiednio. W innych klonach, jak również we wszystkich klonach z aktywowanych komórek T, wykryto niespecyficzne produkty ligacji linker-linker. Dane te pokazują, że w przeciwieństwie do HIGM2 (18), S. DSB występują w komórkach B indukowanych przez CSR od pacjentów z HIGM4. Read more „Zespół Hyper-IgM typu 4 z wewnętrznym selektywnym niedoborem limfocytów B w rekombinacji z przełączaniem klasy Ig ad 5”

Dapagliflozyna poprawia wrażliwość insulinową mięśni, ale zwiększa endogenną produkcję glukozy ad 6

Podmioty pozostały głodne po godzinie 22:00. O godzinie 6 rano następnego dnia cewnik został umieszczony w żyle przedłokciowej do infuzji wszystkich badanych substancji. Drugi cewnik wprowadzono retrogradely do żyły na grzbiecie dłoni, a dłoń umieszczono w termoregulatorze ogrzewanym do temperatury 70 ° C. O godzinie 6:00 rozpoczęto ciągły (25. Ci) ciągły wlew (0,25 Ci / min) 3-3H-glukozy (DuPont NEN Life Science Products) (jak opisano powyżej) i kontynuowano przez 7 godzin. Read more „Dapagliflozyna poprawia wrażliwość insulinową mięśni, ale zwiększa endogenną produkcję glukozy ad 6”

Apo AI hamuje tworzenie komórek piankowatych u myszy z niedoborem apoE3 po przyleganiu monocytów do śródbłonka

Wcześniej wykazano, że ekspresja ludzkiego transgenu apo AI na tle pozbawionym apoE3 zwiększa poziom cholesterolu HDL i znacznie zmniejsza powstawanie uszkodzeń smug tłuszczowych. W celu zbadania mechanizmu, prelezyjne zdarzenia w rozwoju blaszki miażdżycowej badano w 6- do 8-tygodniowej myszy z niedoborem apoE3 i apo Ef / ludzkim transgenicznym apo AI. Ilościowa ocena osadzenia lipidów podśródbłonkowych metodą mrozo-pękania i głębokiego trawienia mikroskopu elektronowego wykazała, że podwyższony apo AI nie wpływał na rozmieszczenie lub ilość złogów lipidowych podśródbłonkowych łuku aorty. Barwienie immunohistochemiczne dla VCAM-1 wykazało podobną ekspresję na komórkach śródbłonka w prelejonalnych miejscach rozgałęzień aorty od myszy z niedoborem apoE3 i apo E3 / ludzkiej apo AI transgenicznej. W transmisyjnej mikroskopii elektronowej wykryto monocyty związane z łukiem aorty u myszy obu genotypów, a barwienie immunohistochemiczne wykazało, że obszar zajmowany przez związane komórki jednojądrzaste pozostał niezmieniony. Read more „Apo AI hamuje tworzenie komórek piankowatych u myszy z niedoborem apoE3 po przyleganiu monocytów do śródbłonka”

Endogenna regulacja terapeutycznego transgenu przywraca homeostazę w stawach artretycznych cd

W tym miejscu najpierw zbadaliśmy zdolność promotora C3-tat / HIV do odpowiedzi in vitro na ważne mediatory przewlekłego stanu zapalnego. Pierwotne fibroblasty maziówkowe pochodzące ze stawów szczurów z zapaleniem stawów infekowano reporterem Ad (Ad.C3-tat / HIV-luc). Kontrolne komórki zostały zainfekowane pustym wektorem (Ad.RR5) lub Ad, która produkuje lucyferazę pod kontrolą promotora CMV (Ad.CMV-luc). Po infekcji adenowirusowej, komórki z niedoborem surowicy stymulowano LPS (10 | ag / ml), IL-1, IL-6 lub TNF-a. (każdą cytokinę stosowano w stężeniu 20 ng / ml). Read more „Endogenna regulacja terapeutycznego transgenu przywraca homeostazę w stawach artretycznych cd”

ADAMTS-1: dezintegracja metaloproteinazy niezbędna do prawidłowego wzrostu, płodności oraz morfologii i funkcji narządu ad 5

Podsumowując, odkrycia anatomiczne, radiograficzne i immunohistochemiczne sugerują, że niedrożność w połączeniu moczowopłytkowym może powodować progresywne powiększenie kaletyczne. Figura 5Immunohistochemia mysiej sekcji nerki z zastosowaniem przeciwciała anty-ADAMTS-1 (a) i kontroli nieimmunologicznej (b). J, nabłonek moczowy w miejscu połączenia moczowodu. Różowe zabarwienie pokazuje lokalizację ekspresji ADAMTS-1 w nabłonku dróg moczowych w miejscu połączenia moczowodu. Niewydolność nadnerczy u myszy ADAMTS-1 null. Read more „ADAMTS-1: dezintegracja metaloproteinazy niezbędna do prawidłowego wzrostu, płodności oraz morfologii i funkcji narządu ad 5”

Renalase to nowa, rozpuszczalna oksydaza monoaminowa, która reguluje czynność serca i ciśnienie krwi ad 6

Surowice poliklonalne anty-renalase zostały wygenerowane przez Proteintech Group Inc., z rekombinowanym białkiem fuzyjnym GST-renalase stosowanym jako antygen. Surowice oczyszczono za pomocą chromatografii powinowactwa, stosując kolumnę zawierającą całą długość nerki. Analiza Western blot. Badania przeprowadzono zgodnie z wcześniejszym opisem, stosując przeciwciała anty-HA lub przeciw-nerkowe (23). Immunolokalizacja. Read more „Renalase to nowa, rozpuszczalna oksydaza monoaminowa, która reguluje czynność serca i ciśnienie krwi ad 6”

Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T ad

Białka te, kodowane przez geny K3 i K5 KSHV, nie są powiązane z innymi białkami wirusowymi lub komórkowymi, ale mają ze sobą 40% identyczności sekwencji aminokwasów. Są zlokalizowane w retikulum endoplazmatycznym (ER), ale pośredniczą w ich działaniu dystalnie w szlaku wydzielniczym, promując endocytozę powierzchniowych łańcuchów MHC-1. Ta regulacja w dół MHC-1 była również obserwowana ostatnio w hodowanych liniach komórkowych PEL poddawanych litycznej reaktywacji KSHV (37). Ponieważ KSHV w przeważającym stopniu infekuje limfocyty B (36, 38), typ komórki właściwy do prezentacji limfocytów T w antygenach, postawiliśmy hipotezę, że wirus ten może również kodować białka, które specyficznie zmieniają aktywację komórek T. W związku z tym przetestowaliśmy zdolność K3 i K5 do modulowania wyświetlania powierzchni składników zaangażowanych w tworzenie lub funkcję synapsy immunologicznej. Read more „Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T ad”