Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T czesc 4

Efekt ten jest swoisty, ponieważ nadekspresja K44E nie wpływa na ekspresję na powierzchni komórkowej innych cząsteczek, na przykład CD58 (Figura 2a). Dane te wskazują, że, tak jak w przypadku MHC-I, działanie obniżające działanie białka K5 wywierane jest głównie przez endocytoza jego celów ICAM i B7. Figura 2 (a) Endocytoza białek błon komórkowych B w ekspresji B5AB z K5. Komórki BJAB eksprymujące K5 transfekowano 20 .g wektora ekspresyjnego dla znakowanego Ha znakowanego mutanta transaminowego dynaminy (wiadomo, że specyficznie blokują zdarzenia endocytozy) lub wektora ekspresyjnego dla dynamin typu dzikiego znakowanego Ha (jako kontrola). Czterdzieści osiem godzin po transfekcji komórki inkubowano z mAb skierowanym przeciw MHC-I, B7-2, ICAM-1 lub CD58 i związane mAbs ujawniono przez inkubację z kozim anty-mysim skoniugowanym z R-fikoerytryną. Read more „Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T czesc 4”

Mutacje kanałów sodowych w epilepsji i innych zaburzeniach neurologicznych ad 5

Po trzecie, urazy środowiskowe, takie jak uraz, mogą zaostrzyć fenotyp osób z łagodną mutacją. Po czwarte, wiele różnic w genach tła lub genach modyfikujących ulega segregacji w rodzinach, a połączone działanie wielu czynników podatności może spowodować większą ostrość kliniczną u niektórych osób. Wpływ genów modyfikujących można analizować za pomocą genetycznych różnic między wsobnymi szczepami myszy jako modelami. Geny modyfikujące, które wpływają na podatność na spontaniczne napady padaczkowe (56), napady indukowane kainatem (57), wstrząs elektrowstrząsowy (58) i napady indukowane pentylenotetrazolem (59) zostały zmapowane do konkretnych chromosomów myszy. Ostatnio zmapowano 2 loci modyfikujące, Moe1 (modyfikator epilepsji) i Moe2, które wpływają na kliniczną ciężkość epilepsji z powodu mutacji kanału sodowego u myszy Scn2aQ54 (60). Read more „Mutacje kanałów sodowych w epilepsji i innych zaburzeniach neurologicznych ad 5”

IFN- oraz zależna od TNF eradykacja wariantów utraty antygenu w ustalonych raków myszy ad 6

Brefeldynę A (BFA), jonomycynę i PMA zakupiono od Sigma-Aldrich. Wszystkie przeciwciała i Dimer X Kb-IgG zakupiono od BD Biosciences. Pharmingen. CFSE zakupiono od Invitrogen. Generowanie wektorów SIY i gp33 oraz transfekcja / transdukcja komórek. Read more „IFN- oraz zależna od TNF eradykacja wariantów utraty antygenu w ustalonych raków myszy ad 6”

Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T ad

Myszy C.B10-H2b / LiMcdJ (BALB.B) zakupiono w The Jackson Laboratory (Bar Harbor, Maine, USA) lub hodowano w naszej kolonii hodowlanej z par hodowlanych zakupionych w The Jackson Laboratory. Myszy C57BL / 6NCR (B6) zakupiono w National Laboratory Institute Cancer Institute (Frederick, Maryland, USA). Dla wszystkich eksperymentów, dobrane pod względem płci myszy w wieku od 6 do 14 tygodni były używane jako dawcy i biorcy. Myszy przechowywano w wolnym od patogenów środowisku w autoklawowanych klatkach do mikroizolacji i zaopatrzono je w autoklawowaną wodę i żywność ad libitum. Wszystkie eksperymenty zostały przeprowadzone za zgodą komitetu ds. Read more „Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T ad”