Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T cd

Komórki BJAB (5 x 106) infekowano wirusem (800 g przez 2 godziny w 20 ° C) przy użyciu 2 ml supernatantu wirusa. Selekcję transdukowanej BJAB rozpoczęto 36 godzin po zakażeniu przez dodanie 1,5 mg / ml G418 lub .g / ml puromycyny. Analiza cytometrii przepływowej. Komórki płukano w PBS 1% BSA i inkubowano ze specyficznymi mAb (1 ug / 106 komórek) przez 30 minut w 4 ° C. Związane mysie Ab. Read more „Wirusowe białko, które selektywnie obniża poziom ICAM-1 i B7-2 i moduluje kostymulację komórek T cd”

Mutacje kanałów sodowych w epilepsji i innych zaburzeniach neurologicznych ad 5

Po trzecie, urazy środowiskowe, takie jak uraz, mogą zaostrzyć fenotyp osób z łagodną mutacją. Po czwarte, wiele różnic w genach tła lub genach modyfikujących ulega segregacji w rodzinach, a połączone działanie wielu czynników podatności może spowodować większą ostrość kliniczną u niektórych osób. Wpływ genów modyfikujących można analizować za pomocą genetycznych różnic między wsobnymi szczepami myszy jako modelami. Geny modyfikujące, które wpływają na podatność na spontaniczne napady padaczkowe (56), napady indukowane kainatem (57), wstrząs elektrowstrząsowy (58) i napady indukowane pentylenotetrazolem (59) zostały zmapowane do konkretnych chromosomów myszy. Ostatnio zmapowano 2 loci modyfikujące, Moe1 (modyfikator epilepsji) i Moe2, które wpływają na kliniczną ciężkość epilepsji z powodu mutacji kanału sodowego u myszy Scn2aQ54 (60). Read more „Mutacje kanałów sodowych w epilepsji i innych zaburzeniach neurologicznych ad 5”

IFN- oraz zależna od TNF eradykacja wariantów utraty antygenu w ustalonych raków myszy ad 6

Brefeldynę A (BFA), jonomycynę i PMA zakupiono od Sigma-Aldrich. Wszystkie przeciwciała i Dimer X Kb-IgG zakupiono od BD Biosciences. Pharmingen. CFSE zakupiono od Invitrogen. Generowanie wektorów SIY i gp33 oraz transfekcja / transdukcja komórek. Read more „IFN- oraz zależna od TNF eradykacja wariantów utraty antygenu w ustalonych raków myszy ad 6”

Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T

Nieznaczne antygeny zgodności tkankowej z ekspresją ograniczoną do biorcy krwiotwórczego przedziału reprezentują potencjalne cele immunologiczne w terapii przeszczepu przeciw białaczce. Pozostaje jednak niejasne, czy rozpoznanie przez komórki T dawców tych pochodzących z krwioobiegu mniejszych antygenów zgodności tkankowej wywoła znaczącą chorobę przeszczep przeciwko gospodarzowi (GVHD). Stosując ustalone chimery naświetlania szpiku kostnego w kombinacji wielu niezależnych antygenów zgodności tkankowej, C57BL / 6ABALB.B, badaliśmy występowanie letalnego GVHD za pośrednictwem limfocytów T CD4 + u myszy biorców eksprymujących tylko hematopoetycznie uzyskane alloantygeny. Nawet znaczące dawki komórek T CD4 + C57BL / 6 dawcy nie były w stanie wywołać letalnej GVHD po przeszczepieniu do chimerów [BALB.B. C57BL / 6]. Read more „Znaczenie ekspresji antygenu mniejszej zgodności tkankowej przez tkanki niehematopoetyczne w modelu choroby przeszczepu przeciwko gospodarzowi z udziałem komórek T CD4 + T”